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3. Murote du vieillissement: changements épigénétiques
Longevity Magazin

3. Murote du vieillissement: changements épigénétiques

L’épigénétique est l’un des domaines de recherche les plus passionnants. Autrefois, on pensait que tout était dans les gènes, Aujourd’hui, nous savons que seulement 20 % environ sont directement hérités et que les 80 % restants de notre durée de vie sont déterminés par des changements épigénétiques..

L’adulte moyen est constitué d’un nombre immense d’environ 100 000 000 000 000 de cellules. À quelques exceptions près, comme les globules rouges matures, toutes ces cellules possèdent un noyau dans lequel se trouve le génome humain. Nous connaissons déjà ce terme depuis le premier Hallmark of Aging – le instabilité génomique. En conséquence, le génome est un terme qui décrit simplement la totalité des informations héréditaires d’un individu. Il s’agit d’informations sur la production de protéines qui déterminent et modifient l’apparence du corps.

Alors, que fait l’épigénétique ? En termes simples, l’épigénétique détermine quelles informations sont lues et lesquelles ne le sont pas.. Nous vous montrerons ici quels effets l'épigénétique peut avoir et quel est le rapport entre les changements épigénétiques et l'âge.

MoleQlar ONE combine le potentiel de 13 ingrédients de longévité différents pour favoriser pleinement la santé et la longévité au niveau moléculaire. Le complexe a des effets positifs sur les douze signes du vieillissement.

Que fait l’épigénétique ?

Chaque cellule contient la même information génétique. Comment est-il possible que certaines cellules deviennent des cellules musculaires et d’autres des cellules cutanées ? La réponse se cache dans le noyau cellulaire.

Nous, les humains, avons non seulement un génome, mais aussi un épigénome. L'épigénome est un ensemble de modifications chimiques dans l'ADN qui fonctionne essentiellement comme un interrupteur.. De nombreux gènes possèdent un tel interrupteur. Si l’interrupteur est sur ON, le gène est « exprimé », ce qui signifie que le plan est mis en action et que la protéine souhaitée est produite. Si le gène est désactivé (OFF), il est considéré comme silencieux et aucune protéine n'est produite.

Peut-être pour une meilleure illustration. Imaginez que votre ADN soit le texte d’un livre. Mais vous ne lisez jamais le livre en entier, car il est beaucoup trop gros, mais seulement des sections. Pour vous aider à vous souvenir des sections que vous souhaitez lire, vous avez collé de petits Post-It au début et à la fin du passage du texte. Ces notes Post-it sont vos marqueurs épigénétiques.

Chimiquement parlant, ce sont des sites méthylés sur votre ADN. Ils ne modifient pas votre ADN lui-même, mais déterminent plutôt quelles sections sont lues – et lesquelles ne le sont pas. Pour rendre les choses encore plus compliquées : Les passages changent dans votre vie. Parfois, des passages d'un chapitre sont lus et parfois des passages de l'autre chapitre.. Et cela dépend aussi de la cellule que vous regardez.

Saviez-vous? L'épigénétique est utilisée au âge biologique manger. En utilisant des protéines présentes dans les cellules de vos joues et des algorithmes modernes, il est désormais possible de calculer assez précisément l’âge d’une cellule du corps par rapport à son âge chronologique. C'est exactement la technologie que nous utilisons dans notre Test d'épiprotéomique à utiliser.

La diversité des gènes

Chaque gène contient le plan directeur d’une ou plusieurs protéines. Ceci est rendu possible par un processus appelé «épissage alternatifCela signifie que toutes les informations sur un gène ne sont pas toujours lues ou utilisées, mais pour certaines protéines, seulement certaines parties de celles-ci.

En conséquence, le nombre de protéines dépasse largement le nombre de gènes : Si la science d’aujourd’hui suppose 20 000 à 25 000 gènes humains dehors, le Le nombre de protéines chez l'homme est de 80 000 à 400 000 apprécié. Il est actuellement difficile de faire des déclarations plus précises car la recherche est encore loin de décoder toutes les protéines.

Un développement révolutionnaire de la société DeepMind va certainement aider ici. Ils ont développé un logiciel à l’aide d’un réseau neuronal appelé AlphaFold qui peut prédire la structure 3D des protéines.

Le rôle de la fixation épigénétique

Le rôle de la fixation épigénétique

L'épigénétique, aussi fixation épigénétique ou empreinte épigénétique est la raison pourquoi différents types de cellules se développent à partir de cellules présentant les mêmes conditions. Ils ont tous le même génome, mais des épigénomes différents qui leur indiquent quelles protéines doivent être produites et quel genre de cellules elles doivent être en fin de compte.

De plus, l’épigénétique est, du moins selon les recherches actuelles, en partie héréditaire. La recherche en épigénétique est encore un domaine relativement jeune, mais elle présente déjà des résultats passionnants.

Saviez-vous? Maintenant que nous avons découvert que nous pouvons déterminer l’âge biologique à l’aide de changements épigénétiques, la question reste de savoir comment nous pouvons influencer cela. Près de sport et Rapide Il existe également certaines molécules qui peuvent nous aider à réduire notre âge biologique. Au premier plan se trouve Alphacétoglutarate de calcium (Ca-AKG). Dans des études sur l’homme, il a été possible de réduire l’âge biologique réduire jusqu'à 7 ans! De plus, il contribue au développement musculaire et osseux et soutient notre Mitochondries.

L'association avec le calcium assure une meilleure biodisponibilité de l'AKG dans l'organisme.

L’épigénétique est-elle en partie responsable de l’épidémie d’obésité ?

Selon les chiffres de l’OMS, le taux de personnes en surpoids a triplé depuis 1975. Dans le monde entier, 1,9 milliard de personnes étaient en surpoids en 2016 ont été.

L’obésité, en particulier l’obésité sévère avec une teneur élevée en graisse viscérale, représente un risque pour de nombreuses maladies liées à l’âge, telles que le diabète sucré et les maladies cardiovasculaires.

Mais d’où vient cette forte augmentation de l’obésité ? Une grande partie est due à de mauvaises habitudes alimentaires et à un manque d’exercice. mais l'épigénétique a aussi son rôle à jouer dans ce domaine.

Plusieurs expériences sur les animaux suggèrent que les enfants de parents en surpoids héritent de schémas épigénétiques qui les prédisposent à prendre du poids plus rapidement. Le point important des expériences était : Il ne s’agit souvent pas de la génétique héréditaire, mais du modèle épigénétique héréditaire.

La bonne nouvelle, cependant, est que ce schéma peut être brisé, par exemple en remplaçant les marqueurs épigénétiques nocifs par de nouveaux marqueurs plus bénéfiques grâce à une nutrition adéquate. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer exactement comment cela pourrait se produire chez l’homme.

Changements épigénétiques et vieillissement

Contrairement au modèle d’ADN rigide du génome, l’épigénome change tout au long de la vie. Des changements se produisent, par exemple, au cours du développement physiologique, mais des facteurs environnementaux tels que le stress, la maladie ou la nutrition ont également un impact et tous les changements ne sont pas pour le mieux.

Différents mécanismes épigénétiques provoquent ces changements. Cette complexité est également la raison pour laquelle nous concentrons notre attention sur un seul mécanisme épigénétique, mais très important : Méthylation de l'ADN.

Ce mot étranger fait référence au transfert de molécules chimiques spéciales, les groupes méthyles, vers l'ADN. Par souci de clarté, nous omettrons les subtilités chimiques restantes. En raison de la fixation de ces groupes chimiques, l’architecture de l’ADN change. Alors que la stabilité souffre dans la construction d’une maison, dans le cas de l’ADN, les protéines ne peuvent être lues que sous une forme modifiée. Pour revenir à notre analogie du début. Les méthylations de l'ADN sont des notes autocollantes colorées qui vous indiquent si vous souhaitez lire le texte derrière elles ou non..

Les réactions chimiques dans le corps, et donc également le transfert de groupes méthyles, nécessitent généralement la présence d'enzymes, car celles-ci créent les conditions optimales. Par conséquent, des enzymes sont également nécessaires ici, les soi-disant ADN méthyltransférases (Enzymes qui transfèrent les groupes méthyles à l'ADN). Quel est le rapport entre cette donnée plutôt complexe et le vieillissement ?

Des études récentes ont montré que au fil du temps, de plus en plus de groupes méthyles se lient à l'ADN. Les changements épigénétiques augmentent donc avec l’âge – un fait que Horloge Horvath profite de.

Progéria et méthylation de l'ADN

Pour rappel : la progéria est un groupe de maladies dont le taux de vieillissement est notablement accru (jusqu'à 10 fois). Par exemple, il est possible qu’une fille de dix ans atteinte de progéria ait un âge biologique de 70 ans. Vous trouverez plus de détails sur la progéria dans le premier Hallmark of Aging, le instabilité génomique.

Chez ces personnes et chez les souris affectées, les chercheurs ont découvert en grande partie des schémas de méthylation similaires à ceux des individus sains d'un âge avancé. Un lien entre la méthylation de l’ADN et l’âge est déjà présent. Il manque encore des preuves expérimentales directes que la durée de vie de l’organisme peut être prolongée en modifiant les schémas de méthylation de l’ADN.

méthylation de l'ADN

Changements épigénétiques – perspectives

Contrairement aux mutations de l’ADN, les changements épigénétiques sont réversibles. Sur la base de ce constat, des opportunités se présentent pour le développement de nouveaux traitements de longévité. L’ensemble des preuves scientifiques actuelles suggère que la compréhension et la manipulation de l’épigénome sont prometteuses pour améliorer les pathologies liées à l’âge. Ceci est inextricablement lié à une prolongation de la durée de vie en bonne santé.

Cependant, si l’on considère l’énorme complexité de l’épigénétique d’une part et l’état actuel de la recherche d’autre part, on se rend compte que que les efforts, notamment en ce qui concerne les humains, en sont encore à leurs balbutiements. Les années et décennies à venir montreront dans quelle mesure des points de départ concrets pour la lutte contre le vieillissement et la prévention peuvent en être tirés. Après tout, la recherche n’est pas une voie à sens unique vers le succès – mais certainement une voie vers la compréhension et l’illumination.


Le prochain article de cette série portera sur la quatrième caractéristique du vieillissement : Perte de protéostasie.

Quellen

Literatur

  • López-Otín, Carlos et al. “Hallmarks of aging: An expanding universe.” Cell vol. 186,2 (2023): 243-278. Link
  • Kleinert, Maximilian et al. “Animal models of obesity and diabetes mellitus.” Nature reviews. Endocrinology vol. 14,3 (2018): 140-162. Link
  • Ouni, Meriem, and Annette Schürmann. “Epigenetic contribution to obesity.” Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society vol. 31,5-6 (2020): 134-145. Link
  • Durairaj, Janani et al. “Uncovering new families and folds in the natural protein universe.”Nature  622,7983 (2023): 646-653. Link

Grafiken

Die Bilder wurden unter der Lizenz von Canva erworben.

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