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LDL, ApoB, HDL, Cholesterin – der Guide zum Thema Blutfettwerte
Lifestyle Longevity Magazin

LDL, ApoB, HDL, Cholesterin – der Guide zum Thema Blutfettwerte

Die Laboruntersuchung der Blutfettwerte gehört zu den Routineuntersuchungen in der Praxis. Am häufigsten bestimmt werden das LDL-Cholesterin und das HDL-Cholesterin. Doch was sagen uns diese Werte? Was ist dran an der Geschichte vom „schlechten“ und „guten“ Cholesterin? Warum sind die Blutfettwerte ein wichtiger Grundpfeiler für deine Longevity und warum widmet Dr. Peter Attia diesem Thema ein ganzes Kapitel in seinem neuen Buch? Das alles erfährst du in diesem Artikel.

Hintergrund – woher kommen die Blutfettwerte?

Um die Laborwerte besser zu verstehen, lohnt sich ein genauerer Blick auf unseren eigenen Fettstoffwechsel, auch Lipidstoffwechsel genannt. Fette sind im gesamten Körper verteilt und kommen in unterschiedlichen Formen vor. Sie bilden als Phospholipide die Hülle von Zellen, sind Grundlage für die Synthese verschiedener Hormone, wie dem Cortisol oder dem Testosteron und dienen uns in Form von Triglyceriden als Energiespeicher. Mit der Nahrung nehmen wir täglich Fettsäuren über den Darm auf und verteilen die einzelnen Moleküle danach mit Hilfe des Blutes in jeden Winkel unseres Körpers – im Idealfall vor allem dahin, wo sie auch tatsächlich gebraucht werden. Besonders wichtig ist dabei die richtige Zusammensetzung der Fettsäuren und eine ausreichende Zufuhr von Omega-3 Fettsäuren.

Omega 3 Fettsäuren sind eine hervorragende Möglichkeit um die Balance in Richtung gesunde Fette zu verschieben.

Wusstest Du? Phospholipide findet man nicht nur in den Zellhüllen unseres Körpers. Auch in der Schokolade, Eiscreme Margarine oder Kosmetikprodukten sind sie enthalten. In der Medizin werden Sie als Bestandteil von Nahrungsergänzungsmitteln eingesetzt, um die Bioverfügbarkeit zu steigern.

Welchen Effekt dieser Einsatz haben kann, siehst du am Beispiel von Quercesome. Der speziell formulierte Quercetin-C-Komplex von MoleQlar ist rund 20-mal bioverfügbarer als herkömmliches Quercetin Pulver. Die Leistungsträger sind dabei vor allem Phospholipide aus der Sonnenblume und zusätzlich noch die geschickte Kombination mit natürlichem Vitamin C – einem Bioverstärker von Quercetin. Bei Berbersome – dem Berberin-Mineral-Complex von MoleQlar – beläuft sich das Plus an Berberin-Bioverfügbarkeit durch Phospholipide auf das 10-fache.

Fett und Wasser – die Transportherausforderung

Fette sind aus chemischer Sicht nicht wasserlöslich (hydrophob). Dieses Phänomen kann man gut daran erkennen, wenn man ein paar Tropfen Öl in Wasser gibt. Das Öl vermischt sich nicht mit dem Wasser, sondern schwimmt tropfenförmig an der Oberfläche. Wie macht das nun unser Körper, wenn Blut ja auch größtenteils aus Wasser besteht? Um diese Herausforderung zu meistern, existieren sogenannte Apolipoproteine. Diese umschließen die Fettsäuren und bilden eine wasserlösliche (hydrophile) Hülle. Man kann sich das ganze wie eine kleine Kugel vorstellen. Außen befinden sich die wasserlöslichen Proteine und innen die wasserunlöslichen Fette. Apolipoproteine und Fettsäuren zusammen werden auch als Lipoproteine bezeichnet und bilden die Grundlage für die Labormesswerte des Fettstoffwechsels.

Welche Blutfettwerte können gemessen werden?

Lipoproteine werden anhand ihrer Dichte in verschiedene Kategorien eingeteilt. Gemessen werden üblicherweise folgende Parameter:

  • LDL-Cholesterin
  • HDL-Cholesterin
  • Gesamt-Cholesterin
  • Triglyceride
  • Non-HDL-Cholesterin

In manchen Laborbefunden tauchen zudem diese zwei Werte auf:

  • ApoB
  • Lp(a)

In Deutschland werden die Blutfettwerte bei gesunden Erwachsenen in der Regel einmal im Rahmen der Gesundheitsuntersuchung untersucht. Ab dem 35. Lebensjahr können die Blutfettwerte alle drei Jahre kontrolliert werden. Im südlichen Nachbarland Österreich sind die gesetzlichen Krankenkassen etwas großzügiger. Hier ist jährlich eine Laboruntersuchung im Rahmen der Vorsorgeuntersuchung möglich.

Welche Normwerte der Blutfettwerte existieren?

Die Normwerte variieren je nach Alter und persönlichem Risiko. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie (ESC) definiert folgende Grenzwerte für Menschen unter 65 mit niedrigem Risiko:

Gesamtcholesterin <190 mg/dL (5mmol/L)
HDL-Cholesterin Bei Männern >40 mg/dL (1mmol/L)

 

Bei Frauen >45 mg/dL (1,2mmol/L)

Non-HDL-Cholesterin <145 mg/dL (3,8mmol/L)
LDL-Cholesterin <115 mg/dL
apoB <100 mg/dL (1,0mmol/L)
Lp(a) <50 mg/dL
Triglyceride Nüchtern: <150 mg/dL (1,7mmol/L)

 

Nicht-Nüchtern: <175 mg/dL (2,0mmol/L)

 

LDL, HDL, Gesamtcholesterin und Triglyceride zählen zu den Standardwerten, wenn es um den Fettstoffwechsel geht. Apo-B und Lipoprotein a sind neuere Risikomarker.

Wusstest Du? Bei Patienten mit viel zu vielen Fettsäuren im Blut, einer sogenannten Hypertriglyceridämie, kann man dies manchmal mit bloßem Auge sehen. Wird das Blut der Patienten mit Hilfe einer Zentrifuge in flüssige (Serum) und feste Blutbestandteile (Zellen) getrennt, sieht das Serum milchig-weiß aus. Normalerweise ist das Serum klar und von gelber Farbe.

Triglyceride – mehr als nur Fett

Triglyceride tragen nicht direkt zur Gefäßverkalkung bei. Aus diesem Grund wird ihnen nicht immer ausreichend Aufmerksamkeit geschenkt. Doch die Triglyceridwerte sind genauso wichtig für deine Longevity.

Werte über 800 mg/dL können beispielsweise jederzeit eine Bauchspeicheldrüsenentzündung auslösen. Und auch wenn Triglyceride sich im Gegensatz zu LDL nicht direkt in die Gefäßwand einlagern können, leisten sie einen indirekten Effekt zur Arteriosklerose über IDL-Partikel (dazu später mehr). Aus diesem Grund sollten deine Triglyeridwerte nicht die oben genannten Grenzwerte überschreiten.

Neben Sport und einer gesunden, mediterranen Ernährung, erwähnt die ESC zwei Supplements, die den Triglyceridspiegel senken können. Eines davon ist Berberin, welches in Studien sowohl das LDL-Cholesterin als auch Triglyceride senken konnte. Bei MoleQlar ist Berberin in Phospholipidform verfügbar, was eine 10-fach bessere Bioverfügbarkeit hat als normales Berberin Pulver.

Blutfettwerte: Der Mythos vom „guten“ und „schlechten“ Cholesterin

Möchtest du deine Blutfettwerte bestimmen lassen, dann werden Ärzt*innen dir in der Regel dein Gesamt-Cholesterin, dein HDL-Cholesterin, dein LDL-Cholesterin und deine Triglyceride messen. Häufig hört man als Patient Sätze wie: „Dein schlechtes Cholesterin (LDL) ist etwas hoch, aber dein gutes Cholesterin (HDL) ist gleicht das aus.“ Häufig fallen auch Metaphern wie „lass das lieber“ (LDL) und „hab dich lieb“ (HDL). Oder man sagt dir nur, deine Blutfettwerte seien normal. Aber was bedeutet eigentlich normal und warum ist das mit dem guten und schlechten Cholesterin eigentlich nur ein Märchen?

Um das genauer zu verstehen, müssen wir noch einmal ein Auge auf den Cholesterinstoffwechsel werfen. Cholesterin ist nämlich absolut lebenswichtig für unseren Körper. Es ist vereinfacht gesagt ein spezielles Fettmolekül, welches wir für jede Zelle in unserem Körper brauchen. Sehr verkürzt, kann man sich den Cholesterinstoffwechsel so vorstellen:

  • Cholesterin wird in der Leber hergestellt. Das körpereigene Cholesterin, Triglyceride und Apolipoproteine werden dann miteinander verbunden. So entstehen VLDL-Partikel (Very-low-density-lipoproteins)
  • Diese VLDL-Moleküle sind recht groß und werden nun mit dem Blut transportiert.
  • Im Körper geben diese VLDL-Moleküle Triglyceride ab (zum Beispiel an Muskelzellen) und werden dadurch kleiner. Man nennt sie nun VLDL-Remnants oder auch IDL-Moleküle.
  • Je mehr Cholesterin oder Triglyceride die VLDLs abgeben, desto kleiner werden sie. Über die Zwischenstufe der IDLs werden sie schließlich zu den bekannten LDL-Molekülen.
  • Die LDL-Moleküle können letztlich über Rezeptoren von Zellen aufgenommen werden. Diese befinden sich beispielsweise in der Leber, den Muskelzellen oder Lipidzellen.
  • HDL-Moleküle haben einen anderen Zweck. Fällt zu viel Cholesterin außerhalb der Leber an, sammelt HDL dieses auf und transportiert es zurück zur Leber.

Die Cholesterin-Eier Unwahrheit

Cholesterin kommt ganz natürlich in unserer Nahrung vor (insbesondere Eier sind reich an Cholesterin). Der Großteil unseres Cholesterins im Blut ist aber von uns selbst hergestellt. Man nennt es deshalb endogenes oder körpereigenes Cholesterin. Exogenes, von außen zugeführtes Cholesterin, trägt nur sehr wenig zu der Erhöhung der Cholesterinwerte bei.

Lange hielt sich der Glaube, Eier würden zu einer starken Erhöhung der LDL-Werte führen und damit zu einem höheren Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen. Neuere Studien konnten zeigen, dass Eier zwar einen leichten Anstieg von LDL bewirken, aber von einer Untergruppe von LDL-Molekülen, die zu groß sind, um sich in der Gefäßwand einzulagern. Damit sind Eier gesünder als angenommen, denn in ihnen stecken haufenweise Vitamine und andere gesunde Stoffe. (Blesso & Fernandez, 2018)

Eier sorgen dafür, dass dein Cholesterin in die Höhe schnellt? Das ist laut neueren wissenschaftlichen Forschungen ein Mythos aus vergangenen Zeiten.

Die Moral von der Geschichte? Ein funktionierender Organismus benötigt alle Formen der Cholesterin-Moleküle. LDL transportiert lebenswichtiges Cholesterin von der Leber in die übrigen Körperregionen und HDL kann überschüssiges Cholesterin wieder abholen. Liegt hingegen ein LDL-Überschuss oder LDL/HDL-Ungleichgewicht vor, führt das zuerst zu Gefäßeinlagerungen und über lange Zeit zu Arteriosklerose.

Arteriosklerose – der Nummer Eins Killer in der westlichen Welt

Arteriosklerose – oder umgangssprachlich auch Gefäßverkalkung – ist ein stiller Mörder. Über Jahrzehnte hinweg lagern sich in unseren Gefäßwänden kleine Fettmoleküle ein, die nach und nach immer größer werden. Es kommt zu Entzündungsreaktionen, Plaquebildung und schließlich zur Verengung von gesamten Gefäßen. Meistens spürst du die Arteriosklerose erst dann, wenn ein Gefäß fast vollständig verschlossen ist. Die Folge ist ein Mangel an Sauerstoff im versorgten Gewebe (Ischämie). „Ischämieschmerzen“ können Betroffene mit stark „verkalkten“ Herzkranzgefäßen spüren, wenn sie sich anstrengen. Die Gefäße sind durch die „Verkalkungen“ zu eng für das Blut. Es kommt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff und Betroffene merken ein stechendes Ziehen in der Brust. Im schlimmsten Fall kommt es zum Herzinfarkt oder zum Schlaganfall, wenn sich Teile der Plaques lösen und damit ganze Gefäße verschlossen werden. (Khatana et al., 2020)

Wusstest Du? Wenn wir von Gefäßverkalkung sprechen, meinen wir oft die Fettablagerungen durch die LDL-Partikel. Doch nicht nur LDL spielt eine Rolle, sondern auch Calcium. Zu viel Calcium in den Gefäßen kann zu einer deutlich stärkeren „Verkalkung“ führen. Dem entgegen wirkt Vitamin K2. In mehreren Studien konnte nachgewiesen werden, dass Vitamin K2-abhängige Proteine die Verkalkung von Gefäßen reduzieren konnte. (Halder et al., 2019)

Laut einer der weltweit größten Studien (Global Burden of Disease), welche im Journal of the American College of Cardiology veröffentlich wurde, sind Herz-Kreislauferkrankungen, zu denen auch die Arteriosklerose gehört, weltweit die häufigste Todesursache. Millionen von Menschen sterben jährlich daran. Die Autoren schätzen, dass weltweit bis zu ein Drittel der Bevölkerung an kardiovaskulären Erkrankungen stirbt und die Arteriosklerose ist dabei einer der wichtigsten Faktoren. (Roth et al., 2020)

Hohe LDL-Werte sind ein modifizierbarer, sprich veränderbarer, Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Daher kam früher die umgangssprachliche Bezeichnung: „schlechtes“ Cholesterin. Warum dies aber zu kurz gegriffen ist, haben Forscher*innen erst in den letzten Jahren entschlüsselt.

Neben hohen LDL-Werten sind ein hoher Blutdruck und ein zu hoher Blutzucker mindestens genauso große Risikofaktoren. Was eine Insulinresistenz ist und warum es für deine Longevity so wichtig ist sich damit auseinanderzusetzen, erfährst du in unserem Artikel zur Insulinresistenz.

Warum ist die LDL-Cholesterin Messung so wichtig – und gleichzeitig fehleranfällig?

Kurze Vorwarnung, in diesem Abschnitt müssen wir etwas tiefer in einige Studien eintauchen. Zugegeben, das Thema ist komplex, aber am Ende von diesem Abschnitt, wird hoffentlich klar, warum die alleinige Messung des LDL-Cholesterins nicht genug für dich ist.

LDL ist einer der Hauptfaktoren bei der Entstehung von Arteriosklerose. Bei gesunden Erwachsenen sollte der Wert nicht über 115mg/dL liegen.

Stell dir kurz vor, dass deine Gefäßwände kein perfekt dichtes Rohr sind. Stattdessen sind sie voller kleiner „Löcher“, die wir brauchen, damit Nährstoffe und Zellen zwischen unserem Blutsystem und anderen Kompartimenten unseres Körpers frei wandern können.

Die LDL-Partikel sind so klein, dass sie durch unsere Gefäßwände hindurchdrängen können. HDL-Moleküle hingegen sind zu groß und können nicht in die Gefäßwand hineingelangen. Beim Passieren der Gefäßwand passieren natürlicherweise kleine Fehler, das heißt, ein LDL-Molekül kommt nicht durch die löchrige Wand in deinem Blutgefäß und bleibt „stecken“. Wenn das zu oft geschieht, entsteht über komplexe Umbaumechanismen „Gefäßkalk“. Je mehr LDL-Moleküle sich in deinem Blut befinden, desto größer ist das Risiko für diese „natürlichen Fehler“. Aus diesem Grund nimmt man das LDL-Cholesterin als Laborparameter. Doch nicht nur LDL-Moleküle haben diesen sogenannten atherosklerotischen Effekt, sondern auch die IDLs. Diese würden bei einer Messung nicht „mitgezählt“ werden. Das ist der erste „blinde Fleck“ bei der Messung von LDL-Cholesterin. Es ist schlichtweg nur ein Teil der Fett-Wahrheit.

LDL – Schätzen versus Messen

Was das Thema Blutfettwerte zusätzlich komplexer macht, ist die Tatsache, dass es verschiedene Messarten gibt. Klassischerweise wird das LDL-Cholesterin (LDL-C) mit Hilfe der Friedwald Formel geschätzt. (Martin et al., 2013). Richtig gehört, der LDL-Wert in gängigen Laborbefunden beruht meistens auf einer Schätzung.

Es gibt allerdings auch die Möglichkeit die LDL-Partikel zahlenmäßig zu messen (LDL-P). Dies ist eine direkte Messung und schon deutlich genauer. Was aber auch hier fehlt, sind die anderen Moleküle, insbesondere IDLs.

In einer großen Übersichtsstudie wurden verschiedene Messmethoden miteinander verglichen. (Mora et al., 2014) Gezeigt werden hier konkordante und diskordante Messwerte. Was bedeutet das nun? Nehmen wir an, dein LDL-Cholesterin liegt bei unauffälligen 105mg/dl. Zur Erinnerung, hier wird das Cholesterin in deinen LDL-Partikeln geschätzt. Man kann jetzt auch direkt die LDL-Partikel zählen, dann erhält man den LDL-P Wert. Verhält sich dieser gleich zu deinem LDL-C-Wert, dann spricht man von Konkordanz. Ist dein LDL-P Wert jedoch deutlich höher/tiefer, spricht man von diskordanten Werten.

Diskordante Werte sind trügerisch, da im normalen Routine Labor ein „normales“ LDL-C erscheinen kann, obwohl dein LDL-P erhöht ist. Dein Arzt/ Deine Ärztin würde dir auf Basis des Befunds aber sagen: „Alles in Ordnung.“

Aber ist das wirklich so?

In dieser Studie konnte gezeigt werden, dass insbesondere Frauen ein erhöhtes Sterberisiko haben, wenn sie diskordante LDL-Werte besitzen. Neben den LDL-P Werten wurden auch apoB und das nicht HDL-Cholesterin als Messmethode verglichen. Bei allen drei Parametern für Blutfettwerte waren diskordante Werte im Vergleich zum LDL-C mit einem höheren Risiko assoziiert.

Kurz zusammengefasst: Die alleinige Messung des LDL-Cholesterin kann aufgrund der Messmethode eine falsche Sicherheit suggerieren.

 

Arteriosklerose (auch Atherosklerose genannt) ist der Silent Killer Nummer 1. Die Gefäße werden zusehends enger, bis ein ausreichender Blutfluss nicht mehr möglich ist.

ApoB – der bessere Messwert als LDL?

Wir haben gesehen, dass die alleinige Messung von LDL-Cholesterin, mit Hilfe der Schätzformel, uns schlichtweg nicht genug Informationen hergibt. Aus diesem Grund spricht sich unter anderem Dr. Peter Attia in seinem Buch „Outlive: The Science and Art of Longevity“ für einen anderen Messwert für die Blutfettwerte aus: ApoB

ApoB ist ein Apolipoprotein – also ein Komplex aus Fettsäuren und einer wasserlöslichen Hülle, falls du dich noch an die Einleitung erinnerst. ApoB bindet Triglyceride und Cholesterin, um sie wasserlöslich zu machen. Das Geniale an ApoB ist, dass jedes Lipoprotein (außer HDL) genau ein Molekül ApoB besitzt. Mit Hilfe von ApoB lässt sich also deutlich genauer bestimmen, wie viele Lipoproteine sich in unserem Blutkreislauf befinden. Aus diesem Grund spricht sich Longevity Arzt Dr. Attia dafür aus, den Fokus mehr auf die Bestimmung von ApoB zu legen.

Die Rolle von ApoB ist in der wissenschaftlichen Community schon etwas länger bekannt und wurde unter anderem von Dr. Sniderman in einem Review beschrieben. (Sniderman et al., 2019)

Auch die European Society of Cardiology erkennt in Ihren Guidelines von 2019 die Rolle von ApoB an und empfiehlt sie derzeit als Zusatzdiagnose bei Risikopatienten.

Sollten wir ApoB bei allen Menschen messen?

Sollte sich nun jeder seinen apoB Spiegel messen lassen? Das steht derzeit noch zur Debatte. Auf der einen Seite argumentieren Befürworter, dass man das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen mit diesem Wert deutlich besser einschätzen kann. Auf der anderen Seite wird argumentiert, dass LDL-C ausreichend ist, da es zu mehr als 90% verantwortlich ist für die zugrundeliegende „Gefäßverkalkung“.

Niedrige ApoB Spiegel gehen in der Regel mit einer geringen Wahrscheinlichkeit für Herz-Kreislauferkrankungen einher. Es kann also durchaus Sinn machen seinen Spiegel zu bestimmen und die Therapie danach zu richten.

Neben apoB gibt es noch einen weiteren Risikofaktor, der ein hohes Arterioskleroserisiko anzeigt. Die Rede ist von Lp(a).

Lp(a): ein familiärer Risikofaktor

Lp(a) (gesprochen: Lipoprotein klein a) ist ein genetischer Risikofaktor. Menschen mit hohen Levels an Lp(a) haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen, unabhängig von LDL-Cholesterin und ApoB. Lp(a) hat ähnliche Eigenschaften wie LDL, lagert sich also schnell in die Gefäßwand ein. Ähnlich wie bei ApoB wird hier derzeit diskutiert, wie sinnvoll die Messung für jeden in der Bevölkerung ist.

Die Blutabnahme - für die einen ein notwendiges Übel, für andere wiederum ein wichtiger Baustein der eigenen Langlebigkeit.

Blutfettwerte – je tiefer desto besser?

Disclaimer: Dieser Artikel kann dir keine genauen medizinischen Empfehlungen zu Zielwerten geben. Diese Schritte solltest du immer ausschließlich mit Ärzt*innen besprechen!

Die European Society of Cardiology hat in ihren Guidelines verschiedene Grenzwerte von LDL-C und von ApoB herausgebracht. Diese variieren stark je nach persönlichem Risiko.

Die tiefsten LDL-C Zielwerte sind um die 40mg/dl und die tiefsten ApoB-Zielwerte unter 65mg/dl. Derzeit werden solch strenge Grenzwerte nur für Menschen empfohlen, die schon schwer vorerkrankt sind.

Es steht derzeit zur Diskussion, ob eine frühzeitige Senkung der LDL und ApoB-Werte, von Vorteil ist. Die Idee dahinter ist folgende. Man weiß inzwischen, dass Arteriosklerose eine langsam, über Jahrzehnte fortschreitende Erkrankung ist. Unbemerkt lagern sich täglich kleine Fettpartikel in die Wände unserer Gefäße. Würde man die Gefäße von Betroffenen aufschneiden, könnte man mit bloßem Auge die „Fett-Plaques“ sehen. Solche Plaques entwickeln sich aber erst nach langer Zeit, man spricht auch von einer kumulativen LDL-Last über das Leben.

Eine Idee ist, diese kumulative LDL-Last nie zu erreichen und somit nie genug Arteriosklerose zu entwickeln, um Erkrankungen zu provozieren. Dr. Braunwald, einer der führenden Kardiologen in Amerika, hat dazu sogar die Hypothese aufgestellt, dass man mit der frühzeitigen Senkung der LDL-Spiegel 100 Jahre alt werden kann, ohne jemals Herz-Kreislauferkrankungen zu bekommen. Da kardiovaskuläre Erkrankungen die Nummer Eins Todesursache sind, würde die frühzeitige Senkung von LDL und ApoB eine fulminante Verbesserung sowohl der Lebensqualität als auch der Lebenserwartung bringen.

Quellen

Literatur:

Grafiken:

Die Grafiken wurden unter der Lizenz von Canva erworben.

Inhaltsverzeichnis

Cortisol und Ernährung: Wie Mikronährstoffe, Geschlecht und Lebensstil die Stressantwort formen

Gastartikel unserer Ernährungsexpertin Dr. Dorothea Portius

Cortisol, das bedeutendste Glukokortikoid des menschlichen Körpers, wird über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) reguliert. Es ist nicht nur das sogenannte „Stresshormon“, sondern übernimmt zentrale Aufgaben im Energie-, Immun- und Hirnstoffwechsel.

Die Ausschüttung des so bedeutsamen Hormons folgt einem ausgeprägten zirkadianen Rhythmus: Maximale Konzentrationen am frühen Morgen (ca. 30–45 Minuten nach dem Aufwachen) und ein kontinuierlicher Abfall über den Tag hinweg. Diese natürliche Dynamik ist essenziell für Energie, Motivation und kognitiver Leistungsfähigkeit.

Cortisol als Bestandteil der neuroendokrinen Stressantwort mit breitem Wirkungsspektrum

Glukosestoffwechsel

  • Glukoneogenese (Glukoseproduktion in der Leber)
  • Hemmung Glukoseaufnahme peripherer Gewebe
  • Insulinantagonistisch

Immunsystem

  • Akut antiinflammatorisch (Hemmung von Zytokinen wie IL-1, IL-6, TNF-a)
  • Chronisch immuninhibitorische Wirkung

Zentrales Nervensystem

  • Beeinflussung Stimmung, Vigilanz, Gedächtnisprozesse durch Stimulation von Interaktionen mit Amygdala, Hippocampus und präfrontalem Cortex

Herz-Kreislauf-System

  • Blutdruckerhöhende Wirkung:
  • Indirekte Stimulation a-adrenerger Rezeptoren
  • Direkte Stimulation Mineralkortikoidrezeptoren (Natriumretention)

Was passiert bei chronisch erhöhter Cortisolausschüttung?

Eine dauerhafte Aktivierung der HPA-Achse – etwa durch Dauerstress, Schlafmangel, entzündliche Prozesse oder falsche Ernährung – führt zu einer dysregulierten Cortisolfreisetzung, z. B. in Form eines „flattened diurnal slope“, d.h. es kommt zu keinem physiologischen Abfall des Cortisols. Cortisol bleibt auch in der zweiten Tageshälfte und vor allem gegen Abend hin erhöht.

 Dieser gestörte Rhythmus hat Folgen:

  • Viszerale Adipositas (vermehrter Ansammlung von Fett im Bauchraum) und Insulinresistenz
  • Neurokognitiven Störungen (z. B. verminderte Gedächtnisleistung, Konzentrationsprobleme)
  • Depression, Reizbarkeit, Angstzustände
  • Erhöhtem Entzündungsstatus und Immunsuppression
  • Bluthochdruck, Störungen des Schlafs und Erschöpfung

Geschlechtsspezifische Unterschiede: Cortisol wirkt nicht bei allen gleich

Frauen weisen eine höhere hormonelle Reaktivität auf psychosozialen Stress auf als Männer – insbesondere in sozialen Kontexten oder in interpersoneller Konfliktverarbeitung. Die HPA-Achse von Frauen ist stärker durch die Sexualhormone (Östrogen und Progesteron) beeinflusst, die wiederum die Glukokortikoidrezeptoren modulieren.

Zyklusbedingte Schwankungen in der Stressreaktion:

  • Follikelphase (1.–14. Zyklustag): schwächere Cortisolantwort, höhere Stressresilienz
  • Lutealphase (15.–28. Tag): Erhöhte Cortisolreaktivität, emotionale Reizbarkeit, Schlafstörungen, verminderte Stressresilienz
  • Menstruation: Erhöhte Sensibilität für Schmerz, Stimmungsschwankungen, Magnesiumverluste
  • Perimenopause/Menopause: Abfall von Östrogen und Progesteron destabilisiert HPA-Achse → Risiko chronisch erhöhten Cortisols, „Hormonstress“, innere Unruhe

Männer hingegen zeigen oft eine sympathoadrenerg dominierte Stressantwort durch Anstieg von Herzfrequenz und aktiviert durch Noradrenalin), während die Cortisol-getriebene HPA-Aktivierung tendenziell flacher verläuft.

Ernährung als Schlüsselfaktor: Cortisol beeinflusst unser Essverhalten – und umgekehrt

Stress und Ernährung in der Dysbalance

Chronisch erhöhte Cortisolspiegel (Stress) fördern ein ungünstiges Essverhalten:

  • Heißhunger auf energiedichte Lebensmittel: Cortisol stimuliert Appetit, vor allem auf Zucker und Fett („comfort food“)
  • Erhöhte Kalorienzufuhr unter Belastung: vor allem bei restriktiv essenden Frauen nachgewiesen
  • Entkoppelung von Hunger- und Sättigungsgefühl durch Störung der Ghrelin- und Leptin-Signale

So entsteht ein Teufelskreis aus Stress, erhöhtem Cortisol und unkontrolliertem Essen, der langfristig zu Gewichtszunahme, Insulinresistenz und metabolischem Syndrom führen kann.

Ernährung zur Cortisolregulation: Welche Nährstoffe helfen?

Die Ernährung hat das Potenzial, den Cortisolhaushalt gezielt zu modulieren – sowohl durch eine gezielte Makronährstoffverteilung als auch durch die spezifische Aufnahme von Mikronährstoffen:

Magnesium – Der natürliche Stressblocker

Magnesium ist ein zentrales Anti-Stress-Mineral, das über mehrere Mechanismen die HPA-Achse reguliert:

  • Hemmt die Freisetzung von ACTH in der Hirnanhangsdrüse (Hypophyse) → Reduktion der Cortisolfreisetzung
  • Reduktion neuronalen Übererregung über bestimmte Rezeptoren (NMDA-Antagonismus)
  • Fördert parasympathische Aktivität → beruhigende Wirkung auf Herzfrequenz und Schlafqualität
  • Wirkt synergistisch mit Vitamin B6: Verbesserung der Stimmung und auch Reduktion PMS-bedingter Stresssymptome bei Frauen

Gut zu wissen: Stress erhöht den Magnesiumbedarf (durch höhere Ausscheidung in den Nieren und erhöhten oxidativen Stress). Frauen verlieren zudem während der Menstruation überdurchschnittlich viel Magnesium.

Empfohlene Aufnahme: 300–400 mg/Tag (Frauen), bei erhöhter Belastung können höhere Dosen notwendig sein, ideal in Form von organisch gebundenem Magnesium (z. B. Magnesiumglycinat oder -threonat).

Magnesiumreiche Lebensmittel

  • Kürbiskerne, Mandeln, Cashews
  • Haferflocken, schwarze Bohnen
  • Bitterschokolade (mind. 75 %)
  • Spinat, Mangold, Brokkoli

Dorothea Portius ist Ernährungswissenschaftlerin, Forscherin und Autorin

Weitere antistresswirksame Mikronährstoffe

Nährstoff

Wirkung

Lebensmittel

Vitamin C

Dämpfung Cortisolspitzen

Antioxidativer Effekt

Paprika, Brokkoli, Sanddorn, Johannisbeeren

B-Vitamine (z.B. B6, B1)

Kofaktoren der Synthese von Neurotransmitten wie Serotonin & Dopamin

Reduktion mentaler Erschöpfung

Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte, Eier

Omega-3 Fettsäuren (DHA & EPA)

Entzündungshemmende Effekte

Reduktion überschießender Cortisolreaktionen

Lachs, Hering, Algen- und Fischöl; Vorstufen: Leinsamen, Rapsöl

Tryptophan

Ausgangssubstanz von Serotonin, Stimmungsregulation

Pute, Huhn, Eier, Sesam, Soja

Polyphenole (z.B. Catechine, Flavonoide)

Angstlösend und Dämpfung von Spannungszuständen, Antioxidative Effekte im Nervensystem

Beeren, dunkle Schokolade, grüner Tee

Timing beim Essen ist entscheidend: Rhythmusgerechtes Essen unterstützt den Stresshormonhaushalt

Ein gestörter und unregelmäßiger Essensrhythmus kann den zirkadianen Cortisolverlauf entgleisen lassen.

  • Frühe Mahlzeiten v. a. kohlenhydrathaltiges (Ballaststoffe) & proteinreiches Frühstück mildert die Cortisolantwort tagsüber
  • Zu späte und schwere Abendmahlzeiten können Cortisol- und Melatoninproduktion verschieben und den Schlaf stören
  • Time-restricted Eating im Einklang mit dem natürlichen Cortisolverlauf verbessert metabolische Parameter und senkt Entzündungswerte

Fazit zu Cortisol

Cortisol ist kein „böses Hormon“, sondern ein fein abgestimmter Regulator, der uns unterstützt, auf besondere Anforderungen zu reagieren. Jedoch in unseren heutigen hektischen und überhäufenden Alltag und Lebenswelten ist chronischer Stress stetig vorhanden – und damit die Gefahr, dass Cortisol vom Helfer zum Risikofaktor wird.

Ernährung ist hier ein machtvoller Modulator dieser Achse. Makro- und Mikronährstoffe können helfen, Cortisolspitzen abzufedern, neuroendokrine Systeme zu stabilisieren und die Stressresilienz zu fördern. Magnesium sticht hierbei als Schlüsselmineral hervor – besonders für Frauen, deren hormonelle Stresssensitivität durch Zyklusphasen und hormonelle Übergänge geprägt ist.

Ein bewusster Umgang und mehr Achtsamkeit bei der Lebensmittelauswahl, Ernährungsrhythmen und Mikronährstoffen ist deshalb kein „Lifestyle-Thema“, sondern eine evidenzbasierte Strategie zur Stressbewältigung – präventiv und therapeutisch.

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Die Darm-Hirn-Achse: Ein Einblick in die bidirektionale Kommunikation des menschlichen Körpers

Die Wechselwirkungen zwischen Darm und Gehirn, auch als Darm-Hirn-Achse bezeichnet, stellen einen sehr interessanten Forschungsbereich der modernen Medizin dar. Sie verbindet das zentrale Nervensystem (ZNS) mit dem enterischen Nervensystem (ENS). Die Darm-Hirn-Achse spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation von Stoffwechselprozessen, der Immunantwort und sogar der mentalen Gesundheit.

Kaum zu glauben, aber während das Gehirn etwa 86 Milliarden Neuronen besitzt, ist der Darm mit seinem enterischen Nervensystem (ENS) – bestehend aus rund 100 Millionen Nervenzellen – ähnlich komplex. Dieses Nervensystem agiert weitgehend autonom, steuert die Verdauung, verarbeitet Signale und vermittelt Reflexe. Es interagiert jedoch auch kontinuierlich mit dem zentralen Nervensystem (ZNS), was die Bedeutung des Darms als "zweites Gehirn" unterstreicht.

Neben der neuronalen Dichte ist das ENS über chemische Botenstoffe, elektrische Impulse und Immunzellen eng mit dem ZNS verknüpft. Diese Netzwerke beeinflussen nicht nur physiologische Prozesse, sondern auch emotionale Zustände und kognitive Funktionen. Es ist also ein sehr spannendes Forschungsgebiet, das zwar schon viel besser erforscht ist, als es noch vor zehn Jahren der Fall war. Es gilt jedoch noch immer als eine in weiten Teilen als “Black Box” und es erwarten uns noch viele weitere spannende Erkenntnisse aus der Forschung dieser Verbindung, welche das Potenzial haben, sowohl die Grundlagenmedizin als auch therapeutische Ansätze zu verändern. 

Welche Bestandteile spielen bei der Darm-Hirn-Achse eine Rolle?

Zu Beginn soll dir dieser Überblick eine Idee davon geben, welche Bestandteile in unserem Körper bei der Darm-Hirn-Achse zusammenhängen und dadurch auch Einfluss aufeinander haben. Dabei formt sich ein ganzes Orchester an Prozessen, die hier zusammenspielen und wenn eines nicht im Takt spielt, kann sich das auf das gesamte Stück auswirken. Im weiteren Text gehen wir noch genauer auf die jeweiligen Spieler ein.

Neurale Kommunikation

  • Der Vagusnerv ist die wichtigste direkte Verbindung zwischen Darm und Gehirn. Er überträgt Signale in beide Richtungen und beeinflusst unter anderem die Verdauung, Emotionen und das Stresslevel.
  • Das enterische Nervensystem, auch „Darmgehirn“ genannt, reguliert eigenständig viele Funktionen des Magen-Darm-Trakts.

Mikrobiom und Metaboliten

  • Die Billionen von Mikroorganismen im Darm (Mikrobiom) produzieren Neurotransmitter wie Serotonin, Dopamin und GABA, die das Gehirn direkt beeinflussen können.
  • Kurzkettige Fettsäuren wie Butyrat, Propionat und Acetat haben immunmodulatorische und neuroprotektive Wirkungen.

Endokrine (hormonelle) Kommunikation

  • Der Darm produziert Hormone wie Ghrelin, Leptin und Peptide YY, die Appetit, Stimmung und Stoffwechsel beeinflussen.
  • Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA-Achse) reagiert auf Stress und kann durch Entzündungen oder Darmdysbiose beeinflusst werden.

Immunologische Interaktion

  • Der Darm ist mit ca. 70 % des Immunsystems ausgestattet.
  • Eine gestörte Darmbarriere (Leaky Gut) kann Entzündungsprozesse auslösen, die mit neurologischen und psychischen Erkrankungen in Verbindung stehen.

Der Vagusnerv als Hauptverbindung

Der Vagusnerv ist der längste und vielleicht wichtigste Nerv unseres autonomen Nervensystems. Er verbindet das Gehirn mit fast allen lebenswichtigen Organen – vom Herzen über die Lunge bis hin zum Darm. Früher wurde der Vagusnerv vor allem in der Neurologie und Kardiologie erforscht, doch heute zeigt sich immer mehr, dass er nicht nur für die Steuerung der Organe zuständig ist, sondern auch unsere Stimmung, unser Immunsystem und sogar chronische Entzündungen beeinflusst. Kein Wunder also, dass der Vagusnerv gerade enorm an Aufmerksamkeit gewinnt – sowohl in der Wissenschaft als auch in den Medien.

Wie beeinflusst der Vagusnerv den Darm?

Der Vagusnerv ist die direkte Kommunikationsstraße zwischen Darm und Gehirn. Seine Fasern transportieren 80 % der Signale vom Darm zum Gehirn – und nur 20 % in die andere Richtung. Das zeigt, wie stark das Gehirn von Informationen aus dem Verdauungstrakt beeinflusst wird. Diese Signale regulieren zahlreiche Prozesse:

Verdauung und Darmbewegung

Der Vagusnerv steuert die Beweglichkeit des Darms, indem er die Peristaltik (die rhythmischen Kontraktionen des Darms) reguliert. Ist er geschwächt, kann das zu Verdauungsproblemen wie Verstopfung, Blähungen oder sogar Reizdarmsyndrom (IBS, Inflammatory Bowel Disease) führen.

Entzündungshemmung und Immunsystem

Er aktiviert den cholinergen anti-inflammatorischen Reflex, ein körpereigenes Schutzsystem gegen Entzündungen. Ist dieser Mechanismus gestört, können chronische Entzündungen entstehen, die bei Morbus Crohn, Colitis ulcerosa oder Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.

Einfluss auf die Stimmung und das Nervensystem

Der Vagusnerv beeinflusst die Produktion von Neurotransmittern wie Serotonin, Dopamin und GABA, die für unsere Stimmung und geistige Leistungsfähigkeit wichtig sind. Eine gestörte Vagusaktivität wird mit Depressionen, Angststörungen und sogar neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson in Verbindung gebracht.

Kommunikation mit dem Mikrobiom

Darmbakterien produzieren Stoffe, die über den Vagusnerv an das Gehirn weitergeleitet werden. Eine Dysbiose (Ungleichgewicht in der Mikrobiota) kann über diesen Mechanismus zu kognitiven und emotionalen Störungen führen. Dysbiose ist auch eines der 12 Kennzeichen des Alterns.

TENS-Training ist auch eine Variante der Neuromodulation, die ähnlich wie die Vagusnervstimulation funktioniert. Bei der Vagusnervstimulation werden die Elektroden allerdings eher an Ohr, Hals oder Handgelenk platziert.

Wie kann der Vagusnerv stimuliert werden?

Da der Vagusnerv so tief in viele körperliche Prozesse eingebunden ist, hat sich die Forschung intensiv mit möglichen Therapieformen beschäftigt. Einige davon sind bereits offiziell zugelassen oder werden klinisch getestet. Man fasst dieses Feld auch als Neuromodulation zusammen, über die wir bereits einen eigenen Artikel geschrieben haben.

Vagusnerv-Stimulation (VNS) – Elektrische Aktivierung des Nervs

Die Vagusnerv-Stimulation (VNS) ist eine medizinisch zugelassene Therapie. Dabei wird der Nerv durch elektrische Impulse stimuliert – entweder über ein implantiertes Gerät oder über eine nicht-invasive Methode (z. B. über die Ohrregion). Eingesetzt wird diese Therapie bei:

  • Epilepsie
  • Therapieresistente Depressionen
  • Cluster-Kopfschmerzen
  • (Erforscht für) Reizdarmsyndrom & chronische Entzündungen

Polyvagal-Therapie (Stephen Porges’ Polyvagal-Theorie)

Fokussiert auf die Aktivierung des „ventralen Vagus“ zur Reduktion von Angst, Trauma und Verdauungsstörungen. Angewandte Techniken sind Atemübungen, Meditation, Körperübungen und Druckpunkte.

Natürliche Methoden zur Vagusnerv-Stimulation

  • Tiefes Atmen: Längeres Ausatmen aktiviert den parasympathischen Nerv.
  • Kälteexposition: Wechselduschen oder Eiswasserbäder steigern die Vagusaktivität. Vor allem der Extremsportler Wim Hof hat diese Praktik sehr bekannt gemacht und einige Bücher darüber geschrieben.
  • Singen, Summen, Gurgeln: Aktiviert den Vagusnerv über den Kehlkopf. 

Warum ist der Vagusnerv gerade jetzt in den Medien so präsent?

Der Vagusnerv ist derzeit in aller Munde – sowohl in der wissenschaftlichen Forschung als auch in der Presse. Die Gründe dafür sind vielfältig:

  • Zunahme stressbedingter Erkrankungen: Chronischer Stress und Burnout nehmen weltweit zu, und der Vagusnerv bietet einen natürlichen Weg, das Nervensystem zu beruhigen.
  • Neue Erkenntnisse zur Behandlung chronischer Entzündungen: Studien zeigen, dass eine geringe Vagusaktivität mit stillen Entzündungen (low-grade inflammation, oder Inflammaging) assoziiert ist, die eine Rolle bei Autoimmunerkrankungen, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen spielen.
  • Trend in der Selbstoptimierung & Biohacking-Szene: Der Vagusnerv wird als „Supernerv“ gefeiert – und Methoden wie Atemtechniken, Kältebäder und vagusaktivierende Ernährung und Übungen sind zu beliebten Trends geworden.

Die Rolle des Darmmikrobioms

Das Darmmikrobiom als Schlüsselakteur der Darm-Hirn-Achse

Das Darmmikrobiom - die Billionen von Bakterien, Viren und Pilzen, die in unserem Darm leben, hat einen direkten Einfluss auf die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn. Diese Mikroorganismen produzieren eine Vielzahl von Neurotransmittern, Hormonen und Metaboliten, die über den Vagusnerv, das Immunsystem und das endokrine System mit dem Gehirn kommunizieren.

Gesunde Mikrobiota fördern geistiges Wohlbefinden, während eine Dysbiose mit psychischen und neurologischen Erkrankungen assoziiert wird – sich also auf Stimmung, Stresslevel und sogar Konzentration auswirken kann. Auch Überwucherungen pathogener Mikroorganismen wie Candida oder SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) führen häufig zu Symptomen wie Blähungen, Durchfall und Nährstoffmängeln. Welche Stoffe im Darm produziert werden, worauf sie Einfluss haben und welche Bakterien spielen dabei eine besondere Rolle? Diese Fragen nehmen wir jetzt genauer unter die Lupe.

Welche Stoffe werden vom Mikrobiom produziert, die an der Darm-Hirn-Kommunikation beteiligt sind?

Die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn erfolgt über drei Hauptmechanismen:

1) Produktion von Neurotransmittern und Neuromodulatoren

Bestimmte Darmbakterien produzieren direkt Neurotransmitter, die eine zentrale Rolle für unsere Stimmung, Kognition und Darmmotilität spielen. Dazu gehören:

Serotonin (5-HT) – „Glückshormon“

  • 90 % des Serotonins im Körper werden von enterochromaffinen Zellen im Darm produziert, die dabei von Darmbakterien reguliert werden.
  • Produzierende Bakterien: Escherichia coli, Enterococcus, Streptococcus, Lactobacillus und Bifidobacterium.
  • Funktion: Reguliert Stimmung, Schlaf, Appetit und Darmbewegung.
  • Dysbiose-Auswirkungen: Ein Serotoninmangel kann mit Depressionen, Angststörungen und Reizdarmsyndrom (IBS) in Verbindung stehen.

Dopamin – „Motivationshormon“

  • Produziert von Bacillus spp. und Escherichia coli.
  • Funktion: Beeinflusst Motivation, Belohnungssystem und motorische Kontrolle.
  • Dysbiose-Auswirkungen: Dopaminmangel ist mit Parkinson, Depression und ADHS assoziiert.

GABA – „Entspannungshormon“

  • Produziert von Lactobacillus und Bifidobacterium.
  • Funktion: Wirkt hemmend auf das Nervensystem, reduziert Stress und Angst.
  • Dysbiose-Auswirkungen: Ein niedriger GABA-Spiegel wird mit Angststörungen und Depressionen in Verbindung gebracht.

Acetylcholin – „Lern- und Gedächtnishormon“

  • Produziert von Lactobacillus spp.
  • Funktion: Fördert Gedächtnisprozesse und reguliert das autonome Nervensystem.

2) Produktion von kurzkettigen Fettsäuren 

Kurzkettige Fettsäuren sind wichtige Stoffwechselprodukte des Mikrobioms, die direkten Einfluss auf das Gehirn haben.

Butyrat (produziert von Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia und Eubacterium rectale). Wirkt entzündungshemmend, schützt die Darmbarriere und fördert die Produktion des Gehirnwachstumsfaktors BDNF (wichtig für Lernen & Gedächtnis).

Propionat & Acetat beeinflussen den Energiestoffwechsel im Gehirn.

3) Modulation des Immunsystems und der Entzündungsreaktionen

Das Mikrobiom reguliert über gewisse Stoffe das Immunsystem und beeinflusst die Blut-Hirn-Schranke sowie entzündliche Prozesse:

Lipopolysaccharide (LPS) (von gramnegativen Bakterien wie Enterobacter und Escherichia coli)

  • Können die Darmbarriere schädigen („Leaky Gut“) und Entzündungen im gesamten Körper auslösen.
  • Dysbiose-Auswirkungen: Chronische Entzündungen durch LPS werden mit Depression, Angststörungen, Parkinson und Alzheimer in Verbindung gebracht.

Tryptophan-Metaboliten (z. B. Indol, Kynurenin)

  • Bestimmen, ob Tryptophan für Serotonin (gut) oder neurotoxische Kynurenine (schlecht) abgebaut wird.
  • Eine unausgewogene Tryptophan-Verstoffwechselung ist mit Schlafstörungen, Depressionen und kognitiven Beeinträchtigungen assoziiert

Hormone und Neurotransmitter: Die biochemische Sprache des Darms

Der Darm ist ein zentrales endokrines Organ und produziert eine Vielzahl an Hormonen, die nicht nur die Verdauung regulieren, sondern auch Hunger, Sättigung, Stoffwechsel und sogar die Stimmung beeinflussen. Über die Darm-Hirn-Achse kommunizieren diese Hormone direkt mit dem Gehirn und beeinflussen unser Verhalten sowie physiologische Prozesse im ganzen Körper.

Hunger- und Sättigungshormone

Der Darm spielt eine entscheidende Rolle bei der Regulation des Appetits:

Ghrelin – das Hungerhormon

  • Produziert im Magen und Dünndarm, steigert Ghrelin den Appetit, indem es dem Gehirn signalisiert, dass es Zeit ist zu essen.
  • Sein Spiegel steigt vor einer Mahlzeit an und fällt nach der Nahrungsaufnahme.

Peptid YY (PYY) – das Sättigungshormon

  • Wird im unteren Dünndarm und oberen Dickdarm ausgeschüttet und signalisiert dem Gehirn, dass ausreichend Nahrung aufgenommen wurde.
  • Es hemmt die Magenentleerung und reduziert das Hungergefühl.

Glucagon-like Peptide-1 (GLP-1) – der Stoffwechselregulator

  • Fördert die Insulinausschüttung und hemmt die Glucagon-Freisetzung, wodurch der Blutzuckerspiegel gesenkt wird.
  • Verlangsamt die Magenentleerung und sorgt so für ein länger anhaltendes Sättigungsgefühl.
  • Aufgrund seiner Wirkung ist GLP-1 eine Schlüsselkomponente moderner Medikamente zur Behandlung von Diabetes, Adipositas und Insulinresistenz.

Cholecystokinin (CCK) – der Verdauungshelfer

  • CCK wird in den I-Zellen des Dünndarms produziert und spielt eine doppelte Rolle: Es regt die Freisetzung von Verdauungsenzymen aus der Bauchspeicheldrüse an und fördert gleichzeitig das Sättigungsgefühl.

Verdauungsregulierende Hormone

Neben der Steuerung des Appetits reguliert der Darm auch zahlreiche Verdauungsprozesse:

Gastrin stimuliert die Magensäureproduktion, um die Verdauung von Proteinen zu fördern.

Sekretin wird bei Kontakt mit saurem Mageninhalt im Dünndarm freigesetzt und sorgt dafür, dass die Bauchspeicheldrüse Bicarbonat zur Neutralisierung der Magensäure produziert.

Motilin reguliert die sogenannten Migrating Motor Complexes (MMC), rhythmische Kontraktionen, die zwischen den Mahlzeiten ablaufen und den Darm reinigen. Diese Funktion steht aktuell sehr im Fokus der Forschung und spielt bei einer Fehlbesiedlung und Reizdarmsyndrom eine besondere Rolle.

Neuroaktive Hormone

Die enge Verbindung zwischen Darm und Gehirn wird durch eine Reihe neuroaktiver Hormone vermittelt:

Serotonin – das Glückshormon

  • Etwa 90 % des gesamten Serotonins werden nicht im Gehirn, sondern im Darm produziert.
  • Es steuert die Darmmotilität, beeinflusst aber auch das zentrale Nervensystem und damit die Stimmung.
  • Eine gestörte Serotoninproduktion wird mit Reizdarmsyndrom, Depressionen und Angststörungen in Verbindung gebracht.

Cortisol (indirekt beeinflusst durch Darmbakterien)

  • Obwohl Cortisol in den Nebennieren produziert wird, steuert das Darmmikrobiom indirekt die Stressantwort über die HPA-Achse, Neurotransmitter und das Immunsystem. Eine gesunde Darmflora kann helfen, Cortisolspitzen abzufedern, Entzündungen zu reduzieren und die Stressresistenz zu erhöhen – ein wichtiger Schlüssel für mentale und körperliche Balance.

Das Immunsystem und die Kommunikation zwischen Darm und Gehirn

Rund 70 % aller Immunzellen befinden sich im Darm, wo sie in einem hochsensiblen Zusammenspiel mit dem Mikrobiom arbeiten. Ist dieses Gleichgewicht gestört, kann das fatale Folgen haben: Entzündungsstoffe aus dem Darm gelangen ins Blut und beeinflussen direkt das Gehirn

Doch wie genau wirkt sich das Immunsystem auf die Darm-Hirn-Achse aus? Und wie kann man gezielt Entzündungen senken, um nicht nur den Darm, sondern auch das Gehirn zu schützen?

Die Darmbarriere – deine Immunabwehr an der Frontlinie

Die Darmschleimhaut ist die erste Schutzschicht gegen unerwünschte Eindringlinge. Sie entscheidet, welche Stoffe ins Blut übergehen dürfen.

Tight Junctions sind winzige Proteine, die die Darmzellen wie eine Barriere zusammenhalten – aber bei Entzündungen oder Dysbiose können sie durchlässig werden.

„Leaky Gut“ (durchlässiger Darm) entsteht, wenn Giftstoffe, unverdaute Nahrungspartikel oder bakterielle Bestandteile (z. B. Lipopolysaccharide, LPS) durch die Darmwand ins Blut gelangen und eine Immunreaktion auslösen.

Entzündungen als stille Bedrohung für das Gehirn

Gerät das Immunsystem aus dem Gleichgewicht, schüttet es proinflammatorische Zytokine aus:

  • Interleukin-6
  • Tumornekrosefaktor-alpha
  • Interleukin-1β

Diese Botenstoffe können in den Blutkreislauf gelangen und Entzündungen im Gehirn auslösen. Chronisch erhöhte Zytokinwerte stehen in direkter Verbindung mit Depressionen, Angststörungen, Alzheimer und Parkinson.

Die Blut-Hirn-Schranke – wenn das Immunsystem das Gehirn angreift

Die Blut-Hirn-Schranke (BHS) schützt das Gehirn vor Schadstoffen – doch eine gestörte Immunantwort kann sie durchlässiger machen. Immunzellen und Entzündungsstoffe können so ins Gehirn eindringen und dort Nervenzellen schädigen. Dies steht im Verdacht, an der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer und Multiple Sklerose (MS) beteiligt zu sein.

Wie kannst du dein Immunsystem über den Darm beruhigen?

Wenn eine überaktive Immunantwort das Gehirn angreift, besteht die beste Strategie darin, das Immunsystem durch eine stabile Darmflora und entzündungshemmende Maßnahmen wieder ins Gleichgewicht zu bringen.

Die Darmbarriere stärken

Ballaststoffe (Präbiotika) aus Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkorn fördern gesunde Darmbakterien und schützen die Darmschleimhaut. Glutamin & Zink reparieren geschädigte Tight Junctions und reduzieren Darmpermeabilität.

Entzündungsreaktionen senken

Omega-3-Fettsäuren (Fisch, Leinsamen, Algen) wirken stark entzündungshemmend. Polyphenole – eine Untergruppe sekundärer Pflanzenstoffe (Beeren, grüner Tee, Kurkuma, dunkle Schokolade) reduzieren die Produktion von IL-6 und TNF-α.

Probiotika & fermentierte Lebensmittel (Sauerkraut, Joghurt, Kimchi) fördern entzündungshemmende Darmbakterien.

Immunmodulation durch den Vagusnerv

Atemübungen, Meditation und Kälteexposition aktivieren den „cholinergen anti-inflammatorischen Reflex“, der Entzündungen systematisch reduziert. Der Vagusnerv reguliert die Ausschüttung entzündungshemmender Botenstoffe und wirkt direkt auf das Immunsystem. 

Fazit - Darm-Hirn Achse

Die Darm-Hirn-Achse ist ein spannendes Forschungsfeld, das weit über die Verdauung hinausgeht – sie beeinflusst unser Immunsystem, unsere Stimmung und die geistige Leistungsfähigkeit. Neue Erkenntnisse über das Mikrobiom und innovative Ansätze wie personalisierte Ernährung und Vagusnervstimulation könnten in Zukunft neue Wege zur Förderung der Gesundheit eröffnen.

Einiges bleibt aber noch unklar, und die Wissenschaft steht erst relativ am Anfang, wenn es darum geht, die komplexen Mechanismen vollständig zu verstehen. Was bereits feststeht: Ein gesunder Darm trägt weit mehr zum Wohlbefinden bei, als lange angenommen wurde – und könnte ein Schlüssel zu neuen Präventions- und Therapiemöglichkeiten sein.

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