NAD+ est l’abréviation de nicotinamide adénine dinucléotide. La molécule est, pour ainsi dire, composée de deux mononucléotides reliés entre eux par une liaison chimique. Elle est présente dans presque toutes nos cellules et des niveaux plus faibles de NAD sont un signe de vieillissement.
C’est pourquoi des recherches intensives sont menées pour découvrir comment maintenir le niveau aussi élevé que possible avec l’âge. Dans cet aperçu, tu apprendras tout ce que tu dois savoir sur le NAD. Nous voyagerons à travers le passé, le présent et l’avenir de cette molécule et te présenterons les études les plus importantes sur cette molécule de longévité.
Qu’est-ce que le NAD ?
Le NAD est un coenzyme que l’on trouve dans presque chaque cellule d’un organisme.Un coenzyme est une petite molécule organique, comme par exemple les vitamines, qui travaille avec une enzyme pour déclencher une réaction chimique. Imagine, par analogie, un copilote. Celui-ci prend en charge des tâches importantes pour soulager le pilote, afin qu’ils puissent tous les deux piloter l’avion en toute sécurité. Il en va de même pour le NAD. Il agit en soutien dans des centaines de processus dans ton corps. Cette performance d’équipe permet à des molécules comme le NAD de contribuer à déterminer l’effet des enzymes.
Selon une étude, le NAD est nécessaire pour plus de 500 de ces réactions enzymatiques dans l’organisme. Il est donc évident que ce copilote très sollicité joue un rôle important dans une série de processus biologiques. Quels sont exactement ces processus biologiques, nous allons te le dire dans un instant. Avant de nous pencher sur le présent, faisons un petit détour par le passé.
Le taux de NAD diminue drastiquement au fil du temps – aussi bien chez les hommes que chez les femmes !
Rétrospective
La molécule a été décrite pour la première fois en 1906 par les deux scientifiques Arthur Harden et William Young dans le cadre de la fermentation alcoolique. Fait intéressant, le NAD joue un rôle aussi bien dans la production d’alcool que dans sa dégradation. Trois décennies plus tard, Otto Warburg a démontré avec succès que le NAD joue un rôle dans les réactions d’oxydo-réduction dans l’organisme. Oxydo-réduction est l’abréviation d’oxydation-réduction et décrit un type de réactions chimiques dans lesquelles un réactif cède des électrons (charges négatives) à un autre réactif.Ce type de troc chimique joue un rôle majeur dans les processus de combustion et de métabolisme, dans les réactions de détection de certaines substances et dans la production industrielle. La margarine, la pyrotechnie ou les engrais à base d’ammoniac, par exemple, n’ont pu devenir réalité qu’avec la réaction d’oxydo-réduction.
Le savais-tu ? La niacine, un précurseur du NAD, a été le premier « médicament » découvert capable de réduire le taux de LDL. Dans les années 1950, Rudolf Altschul administra de fortes doses de niacine et fit ainsi baisser le taux de cholestérol. Le développement des statines actuelles ou des inhibiteurs de la PCSK9 n’a commencé que bien plus tard.
Dans les années 60, on pensait déjà tout savoir sur le NAD et ses fonctions, lorsqu’une nouvelle découverte fit sensation. Das Molécule joue un rôle dans la PARylation, un processus de réparation de l’ADN. Les PARP sont des enzymes qui nécessitent le NAD comme cofacteur. Cette connaissance a donné un nouvel élan à la recherche.
Ce n’est toutefois pas la raison de la popularité actuelle de la molécule dans les milieux scientifiques, mais plutôt une famille de gènes à sept membres appelée Sirtuines (SIRT1-7). Les sirtuines sont des enzymes multifonctionnelles qui peuvent réguler presque toutes les fonctions cellulaires et nécessitent le NAD pour fonctionner. En raison de l’optimisme florissant autour de leur rôle dans la recherche récente sur la longévité, la science a rapidement attribué aux sirtuines la désignation gènes de longévité.
Le savais-tu ? Le jeûne est désormais connu pour avoir des effets bénéfiques sur le vieillissement. Zu einem großen Teil treten diese Effekte durch die activation des sirtuines, en particulier SIRT1 surviennent. Il existe même des régimes entiers qui misent sur l’activation des sirtuines. Le régime Sirtfood est devenu célèbre, entre autres, grâce à la chanteuse Adele. Le médecin italo-américain Valter Longo mise également, avec son régime de jeûne simulé, indirectement sur l’activation des sirtuines.
Des molécules comme la glucosamine, la berbérine et les gélules de spermidine peuvent soutenir le processus de jeûne au niveau moléculaire.
NAD, NAD+ & NADH – qui est qui ?
Ces trois termes sont parfois utilisés côte à côte, puis à nouveau uniquement de manière isolée dans des traités scientifiques. Le plus souvent, la désignation NAD est utilisée pour NAD+ ou inversement. La distinction avec les autres molécules respectives est alors souvent quelque peu opaque. Cela semble nécessiter des éclaircissements, que nous allons maintenant apporter.
La découverte d’Otto Warburg autour du NAD et de ses propriétés rédox a largement contribué à la clarification des termes. C’est lui qui NAD a défini le comme « squelette chimique indépendant de la charge ». NAD+ est donc la forme oxydée (peut capter des électrons) et NADH la forme réduite (peut céder des électrons) du NAD.Dans l’ensemble, la chimie désigne le NAD+/NADH comme ce que l’on appelle un couple redox.
L’harmonie de cette relation est incroyablement importante pour la production d’énergie dans le corps humain. Dans les mitochondries, les centrales énergétiques de la cellule, le NADH cède des électrons à la chaîne respiratoire et permet ainsi la production du vecteur énergétique universel de notre organisme : adénosine triphosphate (ATP). Il reste alors du NAD+ et sa disponibilité à reprendre des électrons. On peut renforcer les mitochondries par exemple grâce à un taux de NAD optimisé.
NAD est alors le terme générique pour décrire le couple redox et ses réactions. C’est pourquoi nous utilisons jusqu’à présent, et continuerons d’utiliser, la désignation NAD.
Métabolisme du NAD – trois voies vers le succès
Petit avertissement préalable : nous devons une fois de plus plonger plus profondément dans la physiologie et la biochimie de notre corps. Mais ne t’inquiète pas, cela en vaudra la peine, car une compréhension plus approfondie du métabolisme du NAD t’aidera à mieux comprendre l’une des molécules probablement les plus passionnantes de la recherche sur la longévité.
À la fin, tu comprendras quand notre corps a besoin de cette molécule, comment il la produit et comment elle est dégradée. Pour conclure ce chapitre, nous montrons pourquoi, selon les connaissances scientifiques actuelles, le métabolisme du NAD est plus complexe qu’on ne le pensait et pourquoi une simple supplémentation en précurseurs ne suffit probablement pas.
La quantité de NAD peut certes être mesurée comme constante sur une certaine période, mais en réalité, la molécule est constamment réassemblée, dégradée ou recyclée dans les cellules. En moyenne, les réserves d’une personne s’élèvent à environ trois grammes.
Le coenzyme est présent dans l’organisme sous deux « états » – soit sous forme de molécule libre, soit liée à des protéines. Le rapport entre les deux est appelé ratio, qui varie selon les cellules et les tissus. Les cellules de mammifères, à l’exception des cellules nerveuses, ne peuvent pas importer ou absorber le NAD.
Par conséquent, la molécule doit d’abord être nouvellement assemblée dans la cellule à partir de différents composants. Cette voie de novo («de novo» lat. pour « à nouveau ») est empruntée à partir de l’acide aminé essentiel tryptophane ou à partir d’autres formes de vitamine B3 .
Pour maintenir le niveau de NAD à l’intérieur des cellules, il est principalement « recyclé » via la voie dite de récupération (salvage pathway). « salvage » vient de l’anglais et signifie en français « récupérer » ou « sauver ». La majeure partie du nicotinamide adénine dinucléotide dans notre corps est donc recyclée et non nouvellement produite. Il existe également une troisième voie pour produire la molécule. Dans la « voie de Preiss-Handler (Preiss-Handler pathway) », la niacine constitue la substance de départ. La niacine et le tryptophane sont contenus dans le Complexe Régénérant de NAD (NAD Regenerating Complex) .
Le graphique suivant présente à nouveau de manière claire les voies métaboliques mentionnées.
Dans notre corps, le NAD peut être produit par trois voies différentes. La voie la plus importante est la voie de recyclage, qui passe dans sa dernière étape par le NMN.
NAMPT – la clé pour la production de NAD
Dans la production de NAD, il existe une étape déterminante pour la vitesse. Cela signifie que la synthèse dépend d’une enzyme. S’il y a suffisamment de cette enzyme, une grande quantité de la molécule peut être produite – si l’enzyme manque, la production s’arrête ou est au moins limitée.
L’enzyme clé porte le nom NAMPT et soutient la première étape de la voie de recyclage, où nicotinamide (Nam) est transformé en mononucléotide de nicotinamide (NMN). La quantité de NAMPT est hautement dynamique – elle peut donc s’adapter très rapidement aux besoins changeants en NAD dans la cellule. Parmi ces conditions changeantes figure également le stress cellulaire, déclenché par des dommages à l’ADN ou par la faim. L’instabilité génomique fait également partie des Hallmarks of Aging.
Dégradation du NAD
Notre corps peut dégrader le NAD par différentes voies. L’une des plus importantes est l’enzyme CD38.Cependant, le « CD » ne signifie pas compact disc et le nombre qui suit n’est pas le volume des BRAVO-Hits – CD est dans ce cas l’abréviation de « cluster of differentiation ».
Ces « clusters » sont des caractéristiques de surface sur les cellules. Imagine le tout comme une sorte de signe distinctif des cellules. Grâce à ces molécules de surface, par exemple, des cellules immunitaires en patrouille peuvent reconnaître s’il s’agit d’intrus présentant de « faux » marqueurs de surface. Outre leur simple fonction de reconnaissance, ces molécules sont également souvent des enzymes. Cela signifie qu’elles sont responsables de réactions biochimiques dans notre corps. À ce jour, environ 400 de ces caractéristiques sont connues.
Le savais-tu ? La découverte d’une expression renforcée de certains de ces marqueurs distinctifs sur les cellules cancéreuses a par exemple conduit à des avancées révolutionnaires dans la thérapie du cancer. Des chercheurs ont développé des anticorps dirigés contre certains CD. Un exemple en est le CD20 dans le cadre des lymphomes. L’anticorps se lie à la molécule CD et marque ainsi la cellule pour le système immunitaire, qui peut alors attaquer la cellule tumorale (et malheureusement aussi toutes les cellules saines présentant la même caractéristique de surface).
Voici à quoi ressemble, fortement agrandi, le « fragment ectodomaine » de l’enzyme CD38.
CD38
CD38 n’apparaît pas seulement sur certaines cellules, mais sur toutes les cellules, et, grâce à sa fonction enzymatique, est responsable de la dégradation du NAD+.On l’a découvert en modifiant génétiquement des souris de façon à ce qu’elles ne possèdent plus de CD38. Ces animaux de laboratoire présentaient des taux de NAD nettement plus élevés.
Une autre molécule qui s’est révélée, dans la recherche, être un inhibiteur efficace de CD38 est l’apigénine, que l’on trouve dans la nature par exemple dans le persil. Les souris traitées avec de l’apigénine avaient environ 50 % de NAD en plus que le groupe témoin.
Il existe également un troisième indice scientifique allant dans ce sens : dans une étude, chez de vieilles souris âgées de 32 mois, le CD38 a été « désactivé » génétiquement. Les niveaux de NAD chez les vieilles souris ont ainsi de nouveau augmenté au point d’atteindre le même niveau que chez leurs congénères plus jeunes.De plus, ces souris étaient résistantes aux effets négatifs d’une alimentation riche en graisses, tels que la stéatose hépatique ou l’intolérance au glucose.
Que fait le NAD dans le corps ?
Des processus dépendants du NAD se retrouvent par centaines dans notre organisme. Deux des familles de protéines de signalisation les plus importantes pour la recherche sur la longévité sont les sirtuines et les PARPs. Les sirtuines, également appelées gènes de longévité, ont été décrites au milieu des années 80 comme des protéines protégeant les télomères. Aujourd’hui, nous savons qu’elles peuvent faire bien plus encore. Elles jouent un rôle important dans le métabolisme mitochondrial, dans les inflammations, la division cellulaire, les processus d’autophagie, le rythme circadien et la mort cellulaire programmée (apoptose).
Alors que la famille des sirtuines ne compte « que » sept représentants, la famille des PARP est nettement plus grande.Jedoch sind noch nicht alle Unterklassen gleich gut erforscht. Diese Grundlagenforschung ist sehr komplex und umfangreich, weshalb auf Forscherinnen und Forscher noch viel Arbeit wartet, um das Verständnis davon entsprechend zu verbessern.
Nous savons désormais que PARP1 et PARP2 jouent un rôle important dans la réparation de l’ADN et dans la traduction. Par traduction, les scientifiques entendent le processus par lequel notre code génétique est « traduit » en une protéine efficace.
Quel rôle le NAD joue-t-il dans ce processus ? Lorsque notre ADN est endommagé, il y a une suractivation de PARP1, ce qui fait ensuite baisser le niveau de NAD dans nos cellules. C’est l’une des raisons pour lesquelles les cellules sont ensuite amenées à mourir de manière « programmée ».
Mais pourquoi notre corps fait-il cela ? En réalité, ce mécanisme est plutôt astucieux. Un ADN endommagé peut entraîner des dysfonctionnements et des maladies.Notre corps veut se débarrasser de ces cellules défectueuses le plus rapidement possible. La voie PARP1/NAD en fait partie. Dans les cellules saines, PARP1 se comporte d’ailleurs tout à fait différemment. Il devient ce que l’on appelle une enzyme à faible renouvellement. Cela signifie que très peu de NAD est dégradé par PARP1. Ce n’est qu’en cas de dommages à l’ADN (qui deviennent plus fréquents avec l’âge) que PARP1 devient actif.
Le NAD+ joue un rôle dans de nombreux processus de notre organisme.
Pourquoi le NAD diminue-t-il avec l’âge ?
Pour cette question centrale de la recherche sur le vieillissement, les scientifiques ont proposé trois explications possibles :
- La production de NAD diminue avec l’âge
- La dégradation est augmentée (z.B. par CD38)
- Une combinaison des deux processus
Pour pouvoir mieux classer cela, un nouveau regard sur la recherche sur le NAD aide. Afin que tu n’aies pas à te torturer avec des études interminables et ennuyeuses, nous avons résumé pour toi les points les plus importants issus des différents travaux :
Diminution de l’activité de la NAMPT
Petit rappel, NAMPT est l’ enzyme déterminant la vitesse dans la voie de recyclage – la voie métabolique du NAD+ la plus active dans l’organisme. Peut-être une analogie à ce sujet. En Formule 1, il faut environ dix mécaniciens et 2 secondes pour changer les 4 pneus d’une voiture.
Si tu changes les pneus tout seul, tu as besoin de nettement plus de temps.Dans ce cas, le nombre de mécaniciens est l’étape déterminante pour la vitesse – plus il y a peu de personnes impliquées, plus cela prendra de temps. C’est ainsi que tu peux te représenter NAMPT. Avec l’âge, il y a simplement moins d’enzyme disponible et, par conséquent, ta synthèse de NAD devient plus lente.
Suractivation des PARP
Plus nous vieillissons, plus les dommages à l’ADN s’accumulent. Notre corps n’est plus aussi efficace pour éliminer les cellules défectueuses et le stress cellulaire ainsi que l’inflammaging augmentent. En raison des nombreux dommages à l’ADN, il se produit une suractivation de PARP1 et donc une consommation accrue de NAD. Cependant, les résultats de recherche sur l’inhibition de PARP1 restent encore très vagues. Ici, nous ne pouvons pas te dire précisément s’il est réellement avantageux d’inhiber PARP1.
CD38 – un possible « coupable » ?
En plus des PARP, l’activité de CD38 augmente également avec l’âge. Pourquoi est-ce le cas ?
Il est désormais clair que l’activité de CD38 est régulée de manière très complexe. Le lien apparemment le plus important existe entre CD38 et les processus inflammatoires chroniques. Cette « inflammation » silencieuse a été associée dans de nombreuses études aux processus pathologiques liés à l’âge (inflammaging). En raison de l’inflammation permanente, CD38 est surexprimé, ce qui consomme à son tour beaucoup (et durablement) de NAD.
Moins de NAD signifie finalement une production d’énergie moins efficace et une fonctionnalité réduite des enzymes dépendantes (voir sirtuines et PARP).
Le NAD peut être augmenté par l’exercice, le jeûne & l’alimentation, ainsi que par le NAD-Boosting, et ainsi déployer ses effets positifs.
Peut-on stopper la diminution ?
Tout comme il existe différentes hypothèses pour la diminution liée à l’âge, il existe également différentes approches pour maintenir le niveau de NAD.
(1) Supplémentation de précurseurs
Le fait est qu’avec l’âge, davantage de NAD est consommé. Il serait donc logique de vouloir augmenter la production ou de soutenir le recyclage. La prise de précurseurs du NAD à cette fin est en effet une approche scientifique bien étudiée pour maintenir un niveau élevé.
Si nous prenions directement du NAD, cela n’apporterait pas grand-chose, car d’une part la molécule est « dégradée » dans notre estomac et d’autre part il n’existe aucun transporteur pour le NAD dans la membrane cellulaire. C’est pourquoi les perfusions de NAD, généralement très coûteuses, font l’objet de discussions assez critiques. Ici, le problème de l’acide gastrique est certes contourné – mais la molécule reste néanmoins « trop grande » pour pénétrer directement dans les cellules.
Les précurseurs du NAD sont généralement différentes variantes de la vitamine B3, comme la nicotinamide, la niacine ou le tryptophane. Le bien connu nicotinamide riboside (NR) en fait également partie. Dans 10 études menées chez l’être humain avec la molécule précurseur NR les chercheurs n’ont toutefois pas trouvé de résultats tout à fait cohérents.Chez certains, cela a entraîné une forte augmentation du NAD ainsi que les bienfaits pour la santé escomptés, mais dans d’autres études, ce ne fut pas le cas.
Une explication possible est que le NR n’est pas le précurseur « optimal ». En effet, les chercheurs ont découvert que, si d’autres produits de dégradation du NAD, comme le MeNAM et le Me2YP, augmentaient après une supplémentation en NR, ce n’était pas toujours le cas du NAD. Cela suggère que le nouveau NAD issu d’une supplémentation en NR était simplement dégradé plus rapidement.
Les perfusions de NAD sont considérées de manière critique par les spécialistes, car la molécule est trop grande pour pénétrer directement dans les cellules.
(2) Activation des enzymes qui produisent le NAD
Un autre levier dans le métabolisme du NAD concerne les enzymes nécessaires à la production de la molécule – parmi lesquelles NAMPT et NMNAT.Le premier catalyse la réaction importante et déterminante de la vitesse de nicotinamide (Nam) en mononucléotide de nicotinamide (NMN). Sans cette enzyme, notre corps ne peut pas produire de NAD. Fait intéressant, dans une étude, l’exercice physique a pu entraîner une augmentation de 127 % de la NAMPT.
La deuxième enzyme importante est NMNAT. Elle permet la toute dernière étape de la production de NAD – à savoir le transfert d’ATP sur le NMN. Dans ce contexte, l’épigallocatéchine gallate (EGCG) – le principal ingrédient actif du thé vert – est un booster prometteur de la NMNAT.
Outre des molécules spécifiques, le jeûne ou la restriction calorique a également pu augmenter les niveaux de NAD dans certaines études.Le contexte physiologique est complexe, car une série de processus métaboliques y participent. D’une part, le jeûne entraîne une activation des sirtuines et de l’AMPK – d’autre part, une diminution de l’activité de mTOR. En raison de l’évolution, nos cellules passent ainsi dans une sorte de mode résilience. Petit effet secondaire : le jeûne réduit également les marqueurs inflammatoires dans l’organisme.
(3) Inhibition de la dégradation
Nous avons déjà vu le rôle majeur que jouent CD38 et PARP1 dans la dégradation du NAD. L’inhibition de CD38 en particulier semble être, dans les études animales, une voie prometteuse pour augmenter le NAD. Une molécule qui constitue un puissant inhibiteur de CD38 est apigénine .Les deux peuvent augmenter le niveau cellulaire de NAD+ et ont également montré des effets métaboliques positifs dans une étude.
Quels sont les avantages d’un taux élevé de NAD ?
Il est scientifiquement prouvé que le taux de NAD diminue avec l’âge. Il est également connu que cela a de nombreuses conséquences négatives. Mais quels sont concrètement les avantages d’un taux intracellulaire plus élevé ?
Comment mesure-t-on en fait le NAD ? Il est très probable que ton médecin généraliste ne pourra pas te proposer de test pour cela – l’ analyse n’est en effet possible que dans des laboratoires spécialisés. Pourtant, la détermination est tout à fait importante – par exemple si tu souhaites influencer ton taux de NAD.
Avec l’université de Vilnius, MoleQlar a jusqu’à présent le seul test européen de NAD développé. Tu peux ainsi découvrir où tu en es et vérifier quelle méthode t’aide réellement à augmenter tes niveaux.
NAD et performance de la mémoire – plus de puissance pour tes cellules nerveuses
Des milliards de cellules nerveuses, actives aussi bien le jour que la nuit, constituent notre cerveau. C’est sans doute l’un des organes les plus fascinants de notre corps. Près de 120 g de sucre sous forme de glucose et environ 20 % des besoins quotidiens en oxygène sont à mettre au compte de cet organe d’environ 1,5 kg.
La forte demande en énergie nécessite naturellement une densité mitochondriale tout aussi élevée. En tant qu’agent mitochondrial important, le NAD a donc ici son rôle à jouer. Des études ont montré que les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer présentaient, grâce à une augmentation du taux de NAD, une meilleure fonction mitochondriale et que leurs performances mnésiques s’en trouvaient améliorées.
Le reste de notre système nerveux profite également de cette molécule. Grâce à un niveau accru la transmission des stimuli s’est significativement améliorée. De plus, une étude montre que la perte auditive due au volume sonore est réduite. Et quiconque a déjà tout entendu de manière étouffée pendant quelques heures après un concert sait à quel point cela peut être désagréable.
Le saviez-vous ? Outre une perte de fonctionnalité, nos mitochondries diminuent également en nombre avec l’âge.Une façon de produire davantage de mitochondries est le sport. Qu’il s’agisse de musculation ou d’endurance, les deux favorisent la production de nouvelles centrales énergétiques cellulaires.
De plus, une étude du Baylor College of Medicine a montré que la prise régulière de GlyNAC conduisait à une amélioration mesurable de la fonction mitochondriale.
Fonction musculaire améliorée
Non seulement notre cerveau dépend des mitochondries, mais nos cellules musculaires également. Nous avons besoin d’ATP pour contracter nos fibres musculaires. Plus nos mitochondries peuvent générer d’ATP, plus nous sommes forts ou endurants.
Des études animales ont montré à maintes reprises que des niveaux plus élevés de NAD peuvent contribuer à améliorer la fonction musculaire. Se cache-t-il ici un possible secret sur la façon dont nous pouvons aider notre corps à rester en forme et agile même en vieillissant ?
Effets sur le système cardiovasculaire
Lorsqu’il est question d’énergie, le cœur est lui aussi incontournable. Aucun autre muscle n’est aussi endurant que notre cœur. Il battra plus d’un milliard de fois au cours de notre vie, sans que de nouvelles cellules ne se forment. Pour cela, il a besoin d’une quantité incroyable de mitochondries.
Plus de 30 % de la masse cellulaire est occupée par nos centrales énergétiques cellulaires, et celles-ci ont toutes besoin de NAD. Et c’est précisément pour cette raison que notre organe vital central bénéficie d’un apport accru en NAD. Le résultat : des cellules cardiaques plus puissantes et une force de pompage accrue.
Le savais-tu ? L’un des facteurs les plus importants pour la santé cardiovasculaire, ce sont tes taux de lipides sanguins. L’hypothèse, qui existe depuis de nombreuses décennies, du « bon » et du « mauvais » cholestérol s’est révélée inexacte à la lumière d’études plus récentes. Il faut plutôt considérer les différents taux de lipides sanguins les uns à côté des autres.
Si tu veux en savoir plus sur les différents taux de lipides sanguins et le mythe de l’œuf, alors lis notre grand guide sur les lipides sanguins dans le magazine im Magazin durch.
Booster de détoxification
Outre les cellules musculaires et nerveuses, il existe un troisième type de cellules qui bénéficie de manière avérée de taux élevés de NAD : cellules hépatiques
Notre foie doit accomplir chaque jour une multitude de tâches. Il stocke l’énergie sous forme de glucagon, produit des protéines importantes pour notre système de coagulation et, surtout : il détoxifie notre organisme. Pour cela, le foie dispose d’un grand nombre d’enzymes différentes que tu peux imaginer comme des outils. Cependant, ces outils ne fonctionnent bien que si une quantité suffisante de NAD est disponible.
NAD comme protection contre les infections ?
Une étude s’est penchée sur la défense immunitaire lors des infections par le SARS-CoV-2 et a obtenu des résultats intéressants : via l’enzyme PARP, le NAD joue un rôle important dans la défense contre les virus.
Mais n’avait-on pas dit que PARP1 entraînait une dégradation du NAD ? C’est exact, cependant, en plus de PARP1, il existe différentes sous-classes de la famille PARP. Certaines d’entre elles sont impliquées dans la défense immunitaire cellulaire contre les virus. Ces molécules PARP (et non PARP1) ont à leur tour besoin de NAD pour mieux fonctionner. Certes, cette étude n’a pu établir « que » un lien direct avec le SARS-CoV-2, mais il est possible que cela soit également transposable à d’autres agents pathogènes viraux.
NAD – la fontaine de jouvence de la vie ?
En plus de tous les effets améliorant les performances sur les organes, la question se pose de savoir pourquoi des taux élevés de NAD ont eu un impact positif sur la santé et la longévité dans tant d’études ? Une explication est que le NAD semble influencer toutes les caractéristiques moléculaires du vieillissement. Par conséquent, une augmentation du taux de NAD conduit à une amélioration de tous les « hallmarks ».
C’est ce qui rend cette molécule si intéressante dans la recherche sur la longévité. Alors que de nombreuses substances ne s’attaquent qu’à une partie du problème, le NAD semble être un candidat prometteur qui cible simultanément le plus grand nombre possible de processus de vieillissement.
Nous avons vu que le métabolisme du NAD est complexe et dépend de nombreux facteurs. La dégradation du NAD joue également un rôle plus important qu’on ne le pensait au départ. Il reste encore plusieurs questions à éclaircir. Par exemple, nous savons que chez les personnes âgées, un taux plus élevé de CD38 est responsable de cette dégradation. Des taux élevés de CD38 sont associés à une augmentation des marqueurs d’inflammation et des dommages à l’ADN. Mais qu’est-ce qui vient en premier ? À l’image du problème de la poule et de l’œuf, nous ne savons pas encore exactement comment les différents facteurs s’influencent mutuellement.
Avant que ces questions complexes ne soient résolues, il faudra probablement encore un peu de temps – en tout cas, le sujet du NAD reste passionnant ! Ce qui est aujourd’hui très solidement étayé scientifiquement, c’est le fait que des taux élevés de NAD sont bénéfiques pour notre organisme.Pour cette raison, il peut être judicieux pour chacun de déterminer son propre taux de NAD et, en combinant activité physique, une alimentation saine et des boosters adaptés, de contrer la diminution naturelle !
