Le génome est un terme qui désigne de manière simplifiée l'ensemble des informations héréditaires d'un individu . Il s'agit d'informations nécessaires à la fabrication de protéines qui peuvent contribuer à déterminer et à modifier l'apparence du corps de diverses manières. Tu peux te représenter l'ADN un peu comme le plan de code d'un programme informatique. L'information stockée sur l'ADN est traduite par des assistants spéciaux en acides aminés dans le cadre de la traduction, à partir de laquelle les protéines sont finalement créées dans notre corps. Nous t'épargnons les détails, ce serait un peu trop de biochimie à la fois.
Jour après jour, des millions de cellules se divisent dans notre corps, ce qui signifie que l'information génétique doit également être copiée. Cela signifie pour chaque cellule une copie d'environ 3 milliards de paires de bases et, dans l'idéal, dans le bon ordre. Il est presque évident que quelque chose peut mal tourner. Notre corps est doté de toute une série d'aides qui peuvent remédier aux erreurs de copie. Ces assistants interviennent également en cas de dommages "extérieurs".
Dès le plus jeune âge, ce système extrêmement complexe fonctionne (le plus souvent) parfaitement, mais avec l'âge, de plus en plus d'erreurs s'y glissent. L'instabilité dite génomique est l'un des signes distinctifs du vieillissement. Ces hallmarks sont une tentative d'expliquer le processus de vieillissement de manière scientifique et au niveau moléculaire. Nous te présentons ici le premier Hallmark de manière plus détaillée et nous nous penchons sur la question de savoir pourquoi les gens vieillissent.
Si trop de dommages à l'ADN s'accumulent (par exemple à cause d'une instabilité génomique), la cellule meurt ou dégénère.
L'instabilité génomique, une menace d'origine externe
Les menaces d'origine extérieure comptent les agents chimiques ou biologiques et donc par exemple les médicaments. De plus, la physique peut également endommager l'ADN via la lumière UV, en particulier la lumière UV-C.
Si tu as déjà attrapé un coup de soleil, tu sais de quoi nous parlons. Les rayons ultraviolets traversent notre peau et, lorsqu'ils rencontrent l'ADN, ils peuvent en arracher des morceaux entiers. Si le rayonnement UV est faible ou si nous avons appliqué une protection solaire, les dommages sont minimes et notre corps peut les réparer.
Dans l'autre cas, l'ADN est tellement endommagé que la cellule n'est plus fonctionnelle. Elle meurt. Si cela se produit à grande échelle, nous le voyons comme une rougeur de la peau ou, de manière encore plus impressionnante, sous la forme de cloques. A long terme, ces dommages causés par les UV peuvent être très dommageables pour la peau et entraîner un "cancer de la peau".
Il n'est heureusement pas toujours nécessaire d'en arriver au pire, mais une forte exposition permanente aux UV sans protection fait aussi vieillir la peau. En particulier, la molécule structurelle collagène est progressivement détruite par le rayonnement solaire.
Le saviez-vous? Avec environ 30%, le collagène est la protéine la plus répandue dans notre corps. Il se trouve dans la peau, les os et les tendons. Les rayons UV peuvent détruire le collagène de deux manières. D'une part, les fibroblastes (ces cellules qui forment le collagène) sont inhibés dans leur travail et, d'autre part, les rayons UV activent ce que l'on appelle les collagénases, qui "mangent" le collagène fonctionnel. La bonne nouvelle, c'est que nous pouvons aussi apporter du collagène sous forme de peptides de collagène de l'extérieur et soutenir ainsi notre peau.
Les peptides de collagène (également appelés hydrolysat de collagène) sont une méthode scientifiquement reconnue pour augmenter le taux de collagène dans les cellules.
L'instabilité génomique de l'intérieur
Parlons des menaces d'origine corporelle. Dans le cadre de la division cellulaire, une cellule donne naissance à deux cellules filles. Par nature, les deux cellules filles doivent recevoir la même information génétique afin de pouvoir se développer conformément à leur destination. Pour cela, l'ADN se dédouble au cours de la division cellulaire (réplication) et se répartit ensuite de manière égale entre les deux nouvelles cellules qui se forment. Ce faisant, il se produit parfois des erreurs dites de réplication de l'ADN, par exemple des appariements erronés entre les deux brins. C'est sous-optimal, mais le corps y est préparé.
La division cellulaire est organisée en cycle et des stations de contrôle sont intégrées dans ce cycle. Lorsqu'une erreur est détectée, la division cellulaire s'arrête et l'erreur est réparée dans le meilleur des cas. Dans le cas où le système de réparation ne peut pas réparer le dommage, la cellule est mise dans un état de sénescence .
Nous reviendrons sur la sénescence plus tard, mais pour te donner une meilleure idée, cette cellule vient d'être mise en "mode zombie". Elle n'est ni vivante ni vraiment morte.
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Radicaux libres et espèces réactives de l'oxygène - quel est leur rapport avec le vieillissement ?
Les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène ressemblent un peu à de la biochimie explosive. Et c'est le cas. C'est justement lors de processus métaboliques à forte consommation d'énergie dans le corps, par ex.B. dans les mitochondries, il se forme dans certaines circonstances des radicaux libres. Il s'agit de molécules particulièrement réactives qui peuvent perturber l'équilibre des réactions et ainsi entraver des réactions utiles à l'organisme.
S'il s'agit d'une molécule d'oxygène, on appelle ces molécules dans le jargon technique des espèces réactives de l'oxygène. Le corps a également une réponse à cela, car les antioxydants peuvent neutraliser ces perturbateurs dans une certaine mesure. L'antioxydant le plus important de l'organisme est le glutathion, que nous t'avons présenté dans notre article sur GlyNAC .
Il existe même une théorie du vieillissement qui se réfère presque exclusivement aux radicaux libres. En bref, l'exposition continue à ces molécules réactives est censée nous faire vieillir. Cette théorie est aujourd'hui un peu dépassée, car on sait désormais qu'une certaine quantité de radicaux libres peut être bénéfique pour l'organisme. Ce n'est que lorsque l'équilibre est rompu que les radicaux libres constituent une menace pour notre stabilité génomique.
Instabilité génomique & ; défauts de l'enveloppe nucléaire
Les dommages mentionnés, qu'ils soient d'origine externe ou interne, font partie des lésions directes de notre plan de construction, l'ADN. En outre, des défauts de l'architecture nucléaire peuvent également provoquer une instabilité du génome. Cela fonctionne comme suit.
Le noyau est un espace distinct, entouré d'une enveloppe, et l'endroit de la cellule où réside l'ADN. L'enveloppe du noyau cellulaire est constituée de nombreuses protéines différentes, dont des protéines de la famille des lamines. "Lamina" est un mot latin qui signifie plaque, disque ou couche. Ces "protéines de couche" doivent être formées correctement pour que l'enveloppe fonctionne correctement.
Il se comporte ici un peu comme le toit d'une maison qui ne doit être ni trop rigide ni trop souple pour répartir au mieux les charges. Si un problème survient en rapport avec ces "protéines de couche" de l'enveloppe nucléaire, le génome devient instable. Cela s'explique par le fait que l'ADN est relié à l'enveloppe nucléaire par des molécules.
Examinons un exemple réel. Certaines personnes ne peuvent former qu'une forme raccourcie d'un lamine particulier. La protéine tronquée est appelée progérine . En conséquence, on appelle cette maladie progeria (=vieillissement accéléré). Chez ces personnes, l'enveloppe du noyau n'est pas suffisamment stable. Le résultat est une vitesse de vieillissement cinq à dix fois plus élevée. Les personnes concernées meurent souvent dans l'enfance ou dans l'adolescence. l'adolescence.
Le saviez-vous? Des chercheurs de l'université technique de Munich se sont penchés de plus près sur le tableau clinique de la progéria et ont fait une découverte passionnante. La progérine défectueuse est également produite dans les cellules normales. Chez les personnes atteintes de progérine, la quantité de progérine produite est toutefois environ 20 fois plus importante, de sorte que les poubelles des cellules s'obstruent. La autophagie, qui est également l'un des marqueurs du vieillissement, ne fonctionne donc plus non plus chez ces personnes.
La deuxième découverte passionnante de l'étude a été que l'administration de sulforaphane, une substance végétale secondaire extraite du brocoli, l'autophagie a pu être augmentée et les "poubelles des cellules" (protéasomes) ont à nouveau mieux travaillé.
Si l'enveloppe du noyau est endommagée ou instable, la santé des cellules est considérablement affectée. L'instabilité génomique en est une des causes.
L'instabilité génomique dans le futur
Même si les progéria sont des maladies extraordinairement rares, avec une fréquence de 1 sur 1 million, le défaut sous-jacent concerne aussi chacun d'entre nous. Les scientifiques ont démontré que la progérine, qui perturbe l'architecture nucléaire, se forme également chez les personnes présentant un processus de vieillissement normal.
Le génome est donc constamment instable en raison des multiples influences, qu'elles soient externes ou internes. Aucun être humain n'y échappe. La bonne nouvelle, c'est que notre corps est prêt à relever bon nombre de ces défis. Mais les efforts visant à contenir l'instabilité ou à l'empêcher de se développer fonctionnent. de réparer, n'est que suboptimale avec l'âge.
La question de savoir pourquoi certaines personnes vieillissent plus lentement peut probablement être résolue par le fait que ces personnes possèdent de bons mécanismes de réparation pour limiter l'instabilité génomique. Les publications récentes sur le sujet ne font pas qu'approfondir nos connaissances, elles indiquent également des pistes possibles pour tenir l'instabilité génomique en échec.
Le prochain article de cette série portera sur la deuxième caractéristique du vieillissement : l'usure des télomères .
