Le génome est un terme qui désigne de manière simplifiée l'ensemble des informations héréditaires d'un individu . Il s'agit d'informations pour la fabrication de protéines qui peuvent contribuer à déterminer et à modifier l'apparence du corps de multiples façons. Tu peux te représenter l'ADN un peu comme le plan de code d'un programme informatique. L'information stockée sur l'ADN est traduite par des assistants spéciaux dans le cadre de la traduction en acides aminés, à partir desquels les protéines sont finalement créées dans notre corps. Nous t'épargnerons les détails, ce serait un peu trop de biochimie à la fois.
Jour après jour, des millions de cellules se divisent dans notre corps, ce qui signifie que l'information génétique doit également être copiée. Cela signifie pour chaque cellule une copie d'environ 3 milliards de paires de bases et, dans l'idéal, dans le bon ordre. Il est presque évident que quelque chose peut mal se passer. Notre corps est équipé de toute une série d'aides qui peuvent réparer les erreurs lors du processus de copie. Ces aides interviennent également en cas de dommages "extérieurs".
Dans les jeunes années, ce système très complexe fonctionne (la plupart du temps) parfaitement, mais avec l'âge, de plus en plus d'erreurs se glissent. L'instabilité dite génomique est l'un des Hallmarks of Aging. Ces hallmarks sont une tentative d'expliquer le processus de vieillissement de manière scientifique et au niveau moléculaire. Nous te présenterons ici le premier hallmark de manière plus détaillée et nous nous pencherons sur la question de savoir pourquoi les gens vieillissent.
Si trop de dommages à l'ADN s'accumulent (par exemple à cause d'une instabilité génomique), la cellule meurt ou dégénère.
L'instabilité génomique : le danger extérieur
Les menaces d'origine externe comprennent les agents chimiques ou biologiques et donc, par exemple, les médicaments. En outre, la physique peut également endommager l'ADN par le biais de la lumière UV, en particulier Lumière UV-C.
Si tu as déjà attrapé un coup de soleil, tu sais de quoi nous parlons. Les rayons UV traversent notre peau et, lorsqu'ils rencontrent l'ADN, peuvent en arracher des morceaux entiers. Si le rayonnement UV est faible ou si nous avons appliqué une protection solaire, les dommages sont minimes et notre corps peut les réparer.
Dans l'autre cas, l'ADN est tellement endommagé que la cellule n'est plus fonctionnelle. Elle meurt. Si cela se produit à grande échelle, nous le voyons sous forme de rougeur de la peau ou, de manière encore plus impressionnante, sous forme de cloques. A long terme, ces dommages causés par les UV peuvent être très dommageables pour la peau et conduire à un "cancer de la peau".
Il n'est heureusement pas toujours nécessaire d'en arriver au pire, mais une forte exposition permanente aux UV sans protection fait aussi vieillir la peau. En particulier, la molécule de structure collagène est peu à peu détruite par le rayonnement solaire.
Le saviez-vous? Avec environ 30%, le collagène est la protéine la plus répandue dans notre corps. Il se trouve dans la peau, les os et les tendons. Les rayons UV peuvent détruire le collagène de deux manières. D'une part, les fibroblastes (ces cellules produisent le collagène) sont inhibés dans leur travail et, d'autre part, les rayons UV activent ce que l'on appelle les collagénases, qui "mangent" le collagène fonctionnel. La bonne nouvelle est que nous pouvons également apporter du collagène sous forme de peptides de collagène de l'extérieur et ainsi soutenir notre peau.
Les peptides de collagène (également appelés hydrolysat de collagène) sont une méthode scientifiquement reconnue pour augmenter le taux de collagène dans les cellules.
L'instabilité génomique de l'intérieur
Parlons maintenant des menaces d'origine endogène. Dans le cadre de la division cellulaire, une cellule donne naissance à deux cellules filles. Par nature, les deux cellules filles doivent recevoir la même information génétique afin de pouvoir se développer conformément à leur destination. Pour cela, l'ADN se dédouble au cours de la division cellulaire (réplication) et se répartit ensuite de manière égale entre les deux nouvelles cellules qui se forment. Ce faisant, il se produit parfois ce que l'on appelle des erreurs de réplication de l'ADN, par exemple des appariements incorrects entre les deux brins. C'est sous-optimal, mais le corps y est préparé.
La division cellulaire est organisée en cycle et des stations de contrôle sont intégrées dans ce cycle. Si une erreur est détectée, la division cellulaire s'arrête et l'erreur est réparée dans le meilleur des cas. Dans le cas où le système de réparation ne parvient pas à réparer le dommage, la cellule est placée dans un état de sénescence .
Nous reviendrons sur la sénescence plus tard, mais pour te donner une idée plus précise, cette cellule est couramment passée en "mode zombie". Elle n'est ni vivante ni vraiment morte.
Quercesome - biodisponibilité 20 fois supérieure à celle de la quercétine en poudre traditionnelle. Grâce aux phospholipides de tournesol et à la vitamine C naturelle.
Radicaux libres et espèces réactives de l'oxygène : quel est leur rapport avec le vieillissement?
Les radicaux libres et les espèces réactives de l'oxygène ressemblent un peu à de la biochimie explosive. Et c'est bien le cas. C'est justement lors des processus métaboliques à forte consommation d'énergie dans le corps, z.B. dans les mitochondries, que se forment dans certaines circonstances des radicaux libres. Ce sont des molécules particulièrement réactives qui peuvent perturber l'équilibre des réactions et ainsi empêcher des réactions utiles à l'organisme.
S'il s'agit d'une molécule d'oxygène, on appelle ces molécules dans le jargon des espèces réactives de l'oxygène. Le corps a également une réponse à cela, car les antioxydants peuvent neutraliser ces perturbateurs dans une certaine mesure. L'antioxydant le plus important du corps est le glutathion, que nous t'avons présenté dans notre article sur GlyNAC .
Il existe même une théorie du vieillissement qui se réfère presque exclusivement aux radicaux libres. En bref, l'exposition permanente à ces molécules réactives nous ferait vieillir. Cette théorie est aujourd'hui quelque peu dépassée, car on sait désormais qu'un certain niveau de radicaux libres peut être bénéfique pour le corps. Ce n'est que lorsque l'équilibre est rompu que les radicaux libres constituent une menace pour notre stabilité génomique.
Instabilité génomique & ; défauts de l'enveloppe nucléaire
Les dommages mentionnés, qu'ils soient d'origine externe ou interne, font partie des lésions directes de notre plan de construction, l'ADN. En plus de cela, des défauts de l'architecture du noyau cellulaire peuvent également provoquer une instabilité du génome. Cela fonctionne comme suit.
Le noyau cellulaire est un espace distinct, entouré d'une enveloppe, et l'endroit de la cellule où l'ADN est hébergé. L'enveloppe du noyau cellulaire est constituée de nombreuses protéines différentes, dont des protéines de la famille des lamines. "Lamina" est un mot latin qui signifie plaque, disque ou couche. Ces "protéines de couche" doivent être formées correctement pour que l'enveloppe fonctionne correctement.
Il se comporte ici de la même manière que le toit d'une maison, qui ne doit être ni trop rigide ni trop souple, afin de répartir au mieux les charges. Si un problème survient en rapport avec ces "couches-protéines" de l'enveloppe nucléaire, le génome devient instable. Cela s'explique par le fait que l'ADN est relié à l'enveloppe nucléaire par des molécules.
Regardons un exemple réel. Il existe des personnes qui ne peuvent former qu'une forme raccourcie d'une lamine particulière. Cette protéine tronquée est appelée progérine . En conséquence, on appelle cette maladieprogeria (=vieillissement accéléré). Chez ces personnes, l'enveloppe nucléaire n'est pas suffisamment stable. Il en résulte une vitesse de vieillissement cinq à dix fois plus élevée. Les personnes concernées meurent souvent dès l'enfance ou l'adolescence.
Le saviez-vous ? Des chercheurs de l'université technique de Munich se sont penchés de plus près sur le tableau clinique de la progéria et ont fait une découverte passionnante. La progérine défectueuse se forme également dans les cellules normales. Cependant, chez les personnes atteintes de progérine, il se forme environ 20 fois plus de progérine, de sorte que les poubelles des cellules se bouchent. La autophagie, qui est également l'une des caractéristiques du vieillissement, ne fonctionne donc plus non plus chez ces personnes.
La deuxième découverte passionnante de l'étude a été que l'administration de sulforaphane, une substance végétale secondaire extraite du brocoli, a permis d'augmenter l'autophagie et que les "poubelles des cellules" (protéasomes) ont recommencé à mieux fonctionner.
Si l'enveloppe nucléaire est endommagée ou instable, la santé des cellules en est considérablement affectée. L'instabilité génomique en est une des causes.
L'instabilité génomique dans le futur
Même si les progéria sont des maladies extraordinairement rares, avec une fréquence de 1 sur 1 million, le défaut sous-jacent concerne aussi chacun d'entre nous. Les scientifiques ont démontré que même chez les personnes ayant un processus de vieillissement normal, il y a formation de progérine qui perturbe l'architecture du noyau.
Le génome est donc constamment instable en raison des multiples influences, qu'elles soient externes ou internes. Aucun être humain n'y échappe. La bonne nouvelle, c'est que notre corps est préparé à relever bon nombre de ces défis. Mais avec l'âge, les efforts pour tenir l'instabilité en échec ou pour la réparer ne fonctionnent plus que de manière suboptimale.
La question de savoir pourquoi certaines personnes vieillissent plus lentement peut probablement être résolue par le fait que ces personnes possèdent de bons mécanismes de réparation pour limiter l'instabilité génomique. Les publications récentes sur le sujet ne font pas qu'approfondir nos connaissances, elles indiquent aussi des pistes possibles pour maîtriser l'instabilité génomique.
Le prochain article de cette série portera sur la deuxième caractéristique du vieillissement : l'usure des télomères.
