Le génome est un terme qui, en simplifiant désigne l’ensemble des informations héréditaires d’un individu . Il s’agit d’informations nécessaires à la fabrication des protéines, qui peuvent déterminer et modifier de multiples façons l’apparence du corps. Tu peux imaginer l’ADN un peu comme le plan de code d’un programme informatique. L’information stockée sur l’ADN est traduite en acides aminés par des assistants spécifiques dans le cadre de la traduction, à partir desquels se forment finalement les protéines dans notre corps. Nous t’épargnons les détails, ce serait un peu trop de biochimie d’un coup.
Jour après jour, des millions de cellules se divisent dans notre corps, ce qui signifie que l’information génétique doit également être copiée.Cela signifie pour chaque cellule une copie d’environ 3 milliards de ce que l’on appelle des paires de bases, et ce, dans le meilleur des cas, également dans le bon ordre. Qu’il puisse y avoir des erreurs est presque une évidence. Notre corps est doté d’une série d’aides qui peuvent corriger les erreurs survenant lors du processus de copie. Ces aides interviennent également en cas de dommages provenant de « l’extérieur ».
Dans la jeunesse, ce système hautement complexe fonctionne (le plus souvent) parfaitement, mais avec l’âge, de plus en plus d’erreurs se glissent. La soi-disant instabilité génomique est l’un des Hallmarks of Aging. Ces hallmarks sont une tentative d’expliquer le processus de vieillissement de manière scientifique et au niveau moléculaire. Ici, nous te présenterons plus en détail le premier hallmark et nous nous pencherons sur la question de savoir pourquoi les êtres humains vieillissent.
Si trop de dommages à l’ADN s’accumulent (par exemple en raison d’une instabilité génomique), la cellule meurt ou dégénère.
Instabilité génomique – le danger venu de l’extérieur
Parmi les menaces d’origine extérieure figurent des agents chimiques ou biologiques et donc, par exemple, des médicaments. En outre, la physique peut également, via la lumière UV, en particulier la lumière UV-C, endommager l’ADN.
Si tu as déjà eu un coup de soleil, tu sais de quoi nous parlons. La lumière UV pénètre notre peau et peut, lorsqu’elle atteint l’ADN, en arracher des fragments entiers. Si le rayonnement UV est faible, ou si nous avons appliqué une protection solaire, les dommages restent limités et notre corps peut les réparer.
Dans l’autre cas, l’ADN est tellement endommagé que la cellule ne fonctionne plus. Elle meurt. Si cela se produit à grande échelle, nous le voyons sous forme de rougeurs cutanées ou, de manière encore plus frappante, sous forme de cloques. À long terme, ces dommages causés par les UV peuvent être très néfastes pour la peau et conduire à un « cancer de la peau ».
Heureusement, le pire n’arrive pas toujours, mais une exposition permanente et élevée aux UV sans protection fait également vieillir la peau. En particulier, la molécule structurelle collagène est progressivement détruite par l’exposition au soleil.
Le saviez-vous ? Avec environ 30 %, le collagène est la protéine la plus abondante de notre corps. On la trouve dans la peau, les os et les tendons.Les rayons UV peuvent détruire le collagène de deux manières. D’une part, ils inhibent l’activité des fibroblastes (ces cellules produisent le collagène) et, d’autre part, les rayons UV activent les soi-disant collagénases, qui « dévorent » le collagène fonctionnel. La bonne nouvelle, c’est que nous pouvons également apporter du collagène de l’extérieur sous forme de peptides de collagène et ainsi soutenir notre peau.
Les peptides de collagène (également appelés hydrolysat de collagène) sont une méthode scientifiquement reconnue pour augmenter le taux de collagène dans les cellules. La poudre de collagène fait donc partie des compléments alimentaires les plus populaires. Ceux qui préfèrent une alternative végétale se tournent souvent vers les boosters de collagène véganes, qui sont basés sur des précurseurs de collagène.
Instabilité génomique de l’intérieur
Passons maintenant aux menaces d’origine endogène. Dans le cadre de la division cellulaire, une cellule donne naissance à deux cellules filles. Les deux cellules filles doivent naturellement recevoir la même information génétique afin de pouvoir se développer conformément à leur destinée. Pour cela, l’ADN se duplique au cours de la division cellulaire (réplication) puis se répartit de manière égale entre les deux nouvelles cellules qui se forment. Il se produit alors parfois ce que l’on appelle des erreurs de réplication de l’ADN, par exemple de mauvaises appariements entre les deux brins. Ce n’est pas optimal, mais l’organisme y est préparé.
La division cellulaire est organisée en cycle et des points de contrôle sont intégrés à ce cycle. Lorsqu’une erreur est détectée, la division cellulaire s’arrête et, dans le meilleur des cas, l’erreur est réparée. Für den Fall, dass das Reparatursystem den Schaden nicht beheben kann, wird die Zelle in den Zustand der sénescence versetzt.
Auf die Seneszenz kommen wir später noch zu sprechen, aber um dir ein besseres Bild zu geben: diese Zelle ist gerade in den „Zombiemodus“ versetzt worden. Sie ist weder lebendig noch richtig tot.
Quercesome – biodisponibilité 20 fois plus élevée par rapport à la poudre de quercétine classique. Grâce aux phospholipides de tournesol et à la vitamine C naturelle.
Radicaux libres et espèces réactives de l’oxygène – quel est leur lien avec le vieillissement ?
Les radicaux libres et les espèces réactives de l’oxygène sonnent un peu comme de la biochimie explosive. Et c’est effectivement le cas. En particulier lors de processus métaboliques à forte consommation d’énergie dans l’organisme, z.B. dans les mitochondries, il peut, dans certaines circonstances, se former des radicaux libres. Ce sont des molécules particulièrement réactives qui perturbent l’équilibre des réactions et peuvent ainsi entraver des réactions bénéfiques pour l’organisme.
S’il s’agit d’une molécule d’oxygène, on désigne ces molécules, dans le jargon spécialisé, comme des espèces réactives de l’oxygène. Le corps a également une réponse à cela, car les antioxydants peuvent neutraliser ces fauteurs de troubles dans une certaine mesure. Le plus important antioxydant endogène est le glutathion, que nous t’avons présenté plus en détail dans notre article sur GlyNAC .
Il existe même une théorie du vieillissement qui se réfère presque exclusivement aux radicaux libres. En bref, l’exposition prolongée à ces molécules réactives serait responsable de notre vieillissement. Cette théorie est désormais un peu dépassée, car on sait aujourd’hui qu’un certain niveau de radicaux libres peut être bénéfique pour l’organisme. Ce n’est que lorsque l’équilibre se rompt que les radicaux libres représentent une menace pour notre stabilité génomique.
Instabilité génomique & Défauts de l’enveloppe nucléaire
Les dommages mentionnés, qu’ils soient d’origine externe ou interne, comptent parmi les lésions directes de notre plan de construction, l’ADN. De plus, des défauts de l’architecture du noyau cellulaire peuvent également provoquer une instabilité du génome. Cela fonctionne comme suit.
Le noyau cellulaire est un espace distinct, entouré d’une enveloppe, et le lieu de la cellule où l’ADN est hébergé. L’enveloppe du noyau cellulaire est constituée de nombreuses protéines différentes, dont des protéines de la famille des lamines. « Lamina » est un mot latin qui signifie plaque, disque ou couche. Ces « protéines de couche » doivent être correctement formées pour que l’enveloppe fonctionne correctement.
Il se comporte ici de manière similaire à un toit de maison, qui ne doit être ni trop rigide ni trop souple afin de répartir au mieux les charges. Si un problème survient au niveau de ces « protéines de couche » de l’enveloppe nucléaire, le génome devient instable. La raison en est le fait que l’ADN est relié à l’enveloppe nucléaire par des molécules.
Regardons un exemple réel. Il existe des personnes qui ne peuvent produire qu’une forme raccourcie d’une lamine particulière. La protéine raccourcie est appelée progerine .En conséquence, la maladie est appelée progérie (=vieillissement accéléré). Chez ces personnes, l’enveloppe nucléaire n’est pas suffisamment stable. Le résultat est une vitesse de vieillissement multipliée par cinq à dix. Les personnes touchées meurent souvent déjà pendant l’enfance ou l’adolescence.
Le saviez-vous ? Des chercheurs de l’Université technique de Munich ont étudié de plus près le tableau clinique de la progérie et ont fait une découverte passionnante. Une progérine défectueuse se forme également dans les cellules normales. Chez les personnes atteintes de progérie, il se forme toutefois environ 20 fois plus de progérine, de sorte que les poubelles des cellules se bouchent. L’ autophagie, également l’un des « Hallmarks of Aging », ne fonctionne donc plus non plus chez ces personnes.
La deuxième découverte passionnante de l’étude était que par l’administration de sulforaphane, un composé végétal secondaire issu du brocoli, l’autophagie pouvait être augmentée et les « poubelles des cellules » (protéasomes) se remettaient à mieux fonctionner.
Si l’enveloppe nucléaire est endommagée ou instable, la santé cellulaire est fortement altérée. L’instabilité génomique en est une cause.
Instabilité génomique à l’avenir
Même si les progéries sont des maladies extrêmement rares, avec une fréquence de 1 sur 1 million, le défaut sous-jacent est également pertinent pour chacun d’entre nous. Des scientifiques ont démontré que même chez les personnes au processus de vieillissement normal, il se forme de la progérine, qui perturbe l’architecture du noyau.
Le génome est donc en permanence instable en raison des multiples influences, qu’elles viennent de l’extérieur ou de l’intérieur. Personne n’y échappe. La bonne nouvelle, c’est que notre corps est préparé à bon nombre de ces défis. Cependant, les efforts visant à maintenir cette instabilité sous contrôle ou à la réparer ne fonctionnent plus qu’assez suboptimalement avec l’âge croissant.
La question de savoir pourquoi certaines personnes vieillissent plus lentement peut probablement être expliquée par le fait que ces personnes disposent de bons mécanismes de réparation pour limiter l’instabilité génomique. Les publications plus récentes sur le sujet n’approfondissent pas seulement nos connaissances, mais montrent aussi des voies possibles pour maintenir l’instabilité génomique sous contrôle.
Dans le prochain article de cette série, nous aborderons la deuxième caractéristique du vieillissement : l’ érosion des télomères.
