Tu as peut-être entendu parler des télomères en cours de biologie ? Ils sont comme les capuchons de protection des lacets et aident l'ADN à conserver sa forme. Ce qui est passionnant, c'est que ces capuchons de protection sont constamment enlevés et reconstruits. Pour la découverte de ce mécanisme, la chercheuse australienne Elisabeth Blackburn a reçu le prix Nobel et l' abrasion des télomères a été intégrée au répertoire des 12 mécanismes moléculaires que nous appelons Hallmarks of Aging .
Comme première caractéristique, nous avons déjà appris à reconnaître l' instabilité génomique . Cette accumulation de lésions de l'ADN avec l'âge semble influencer notre information génétique de manière presque aléatoire. Selon l'endroit où les lésions se produisent, il en résulte des états différents.
Quel est le rapport entre les télomères et le vieillissement ? Enfin, beaucoup de choses, et nous te montrons ici les détails. Mais tout d'abord, nous t'emmenons brièvement en cours de biologie et clarifions les bases.
Qu'est-ce qu'un télomère?
Dans presque toutes les cellules de notre corps se trouve, dans le noyau, l'ADN (en français : ADN). DesoxyriboNukleinSacide, comme on l'écrit en toutes lettres, est considéré de manière très simplifiée comme un livre dans lequel l'information génétique est écrite. Mais un livre ne suffit pas à cette analogie - notre ADN est plutôt une bibliothèque entière. Chez les personnes en bonne santé, cette bibliothèque comprend 23 livres - les fameux chromosomes.
L'abrasion des télomères - le meilleur est à la fin
Le dernier chapitre de ces livres est particulier et est appelé télomère. Ce n'est plus une information codée ou stockée pour les protéines, mais les télomères agissent comme une protection contre la dégradation de l'ADN. Chaque fois que l'ADN est dupliqué dans le cadre de la division cellulaire, les télomères se raccourcissent. La raison de ce phénomène est très complexe et dépasserait le cadre de cet article. L'important est que le raccourcissement des télomères est un processus physiologique normal, qui se produit chez tous les êtres humains dans la plupart des cellules.
Au fil du temps, il se produit alors ce qui suit: Au-delà d'un certain nombre de duplications de l'ADN, un seuil est atteint et les télomères sont épuisés. Cette situation entraîne l'arrêt de la fonction cellulaire, ainsi que l'incapacité à se diviser. Leonard Hayflick a découvert ce seuil et depuis, il porte le nom de "Limite de Hayflick".
L'épuisement des télomères explique donc la capacité limitée de division des cellules et donc, en partie, le potentiel limité de régénération des tissus. D'ailleurs, dans l'expérience de Hayflick, une cellule humaine moyenne s'est divisée environ 52 fois.
Le saviez-vous? Le métabolisme du magnésium joue un rôle important pour les télomères. Le magnésium est nécessaire à de très nombreux endroits dans notre corps, mais il est particulièrement impliqué dans la production d'énergie et l'équilibre des électrons. Nous avons besoin de ces deux éléments pour maintenir des télomères sains. Il a été démontré que la supplémentation en magnésium permettait d'allonger la longueur des télomères chez l'homme. En revanche, d'autres publications ont montré que de faibles taux de magnésium associés à des taux élevés d'homocystéine entraînent des télomères plus courts.
La télomérase, clé de l'immortalité?
Qu'en est-il cependant des autres cellules qui ne sont pas concernées par ce raccourcissement des télomères ? Eh bien, celles-ci possèdent une enzyme appelée télomérase, qui peut à nouveau allonger les télomères. Cette enzyme confère donc pratiquement l'immortalité à une cellule. Donc, les chercheurs n'ont plus qu'à réussir à introduire cette télomérasedans chaque cellule ? Comme toujours en science, ce n'est pas si simple, la nature a finalement pensé à ne pas en doter toutes les cellules.
Pensons à la première caractéristique : l'instabilité génomique. Une bruine d'influences externes et internes s'abat sans cesse sur notre information génétique, menaçant ainsi l'intégrité de l'ADN. En conséquence, des mutations et des altérations de l'ADN se produisent à chaque seconde partout dans notre corps, qui peuvent certes être réparées en grande partie, mais pas entièrement, par le très vaste système de réparation.
Si les cellules présentant des mutations génétiques non réparées possédaient l'enzyme télomérase, la cellule modifiée pourrait continuer à se diviser allègrement. Le résultat est un tas de plus en plus grand de cellules complètement dégénérées, mieux connues sous le nom de cancer - donc une épée à double tranchant.
Les cellules souches, la classe royale parmi les cellules
Les cellules privilégiées par la télomérase sont par exemple les cellules souches ou les cellules de la moelle osseuse, qui se trouvent généralement dans des endroits protégés du corps. En outre, elles sont protégées le mieux possible contre les influences néfastes sur leur ADN grâce à des propriétés et des mécanismes très divers - bien mieux que la majorité des autres cellules. En conséquence, le risque de dégénérescence est nettement réduit.
Le saviez-vous ? La découvreuse de la télomérase, Elisabeth Blackburn, continue de travailler sur le sujet. L'un de ses travaux majeurs portait sur le lien entre le stress chronique et la longueur des télomères. Elle a pu montrer que les personnes chroniquement stressées (dans son cas, des mères qui s'occupaient d'enfants atteints de maladies chroniques), avaient des télomères plus courts et que l'activité de la télomérase était plus faible que dans les groupes de comparaison.
La réparation de l'ADN : bien intentionnée, mal ciblée
Un autre facteur, ou plutôt une autre protéine, doit maintenant être ajouté à notre conception des télomères. Nous savons déjà que l'ADN n'est pas un brin continu, mais qu'il est divisé en chromosomes, à l'extrémité desquels se trouvent les télomères. Les télomères sont donc, si l'on y pense, des cassures de brins d'ADN - des endroits où l'ADN se termine.
Comme on le sait, notre système de réparation les reconnaît en général immédiatement dans sa volonté de ne pas laisser de bouts d'ADN détachés et les répare. La réparation mentionnée ne doit en aucun cas avoir lieu dans le cas des télomères, car deux chromosomes peuvent ainsi être reliés.
Si cela se produit et que la cellule souhaite se diviser ultérieurement, il en résulte des "cassures chromosomiques" dommageables - le patrimoine génétique est réparti de manière inégale entre les cellules filles. Un excès ou un manque d'information génétique entrave alors le fonctionnement de la cellule.
Shelterin - le nom est trompeur?
Comme souvent, la nature est au rendez-vous, car nous, les humains, ainsi que certains autres organismes, possédons de la shelterin. La shélterin est un complexe de six protéines qui se lie aux télomères et les protège du système de réparation ("shelter" en anglais). Le grand problème des ruptures chromosomiques et de la menace de dégénérescence des cellules est ainsi résolu pour le moment - à condition que le shelterin fonctionne.
Mais les télomères ne sont pas à l'abri des dommages à l'ADN, tels que nous les avons connus dans le cadre de l'instabilité génomique. Les télomères étant invisibles pour les mécaniciens de l'ADN en raison de la présence de shelterin, les dommages réels à l'ADN ne peuvent pas non plus être réparés. Cela ne semble pas bon au départ, car cette situation entraîne de plus en plus de dommages qui, au fil du temps, peuvent contribuer à la sénescence (état intermédiaire, sorte de "cellule zombie") ou à la mort cellulaire.
Les dommages causés à l'ADN au niveau des télomères ne sont cependant pas extrêmement graves, car il s'agit d'une région non codante, c'est-à-dire qu'aucune information n'y est lue pour la construction de protéines.
Télomères courts et maladies
L'helterin nous protège donc d'un plus grand mal. La perte de quelques cellules est un problème moins important que celui des cellules dégénérées et des cassures chromosomiques. En l'absence de shelterin ou de parties de celle-ci, on a constaté une diminution rapide de la capacité de régénération et un vieillissement accéléré - un phénomène qui se produit même lorsque les télomères ont en fait une longueur normale.
En plus du déficit en shéline, le déficit en télomères entraîne également le développement prématuré de maladies. Il s'agit en particulier du durcissement des poumons (terme technique : fibrose pulmonaire), de l'anémie avec diminution de toutes les cellules sanguines (terme technique : anémie aplasique) et d'une maladie rare de la peau appelée dyskératose congénitale.
Ces trois maladies ont pour conséquence la perte de la capacité de régénération de différents tissus. De plus, des études synthétiques ont montré un lien entre des télomères courts et le risque de mortalité, en particulier chez les jeunes.
Pouvons-nous stopper la dégradation des télomères ?
Des expériences menées sur des souris ont déjà permis d'obtenir les premiers succès en matière de thérapie par les télomères. Par exemple, la télomérase a été réactivée génétiquement avec succès chez des souris prématurément vieillies et présentant un déficit en télomérase. Une autre expérience a montré un retard du vieillissement normal, sans augmentation de l'incidence du cancer, grâce à une activation pharmacologique.
Les années et les décennies à venir nous diront si notre avenir est aussi radieux que celui des souris en ce qui concerne la recherche sur les télomères. En attendant, nous pouvons déjà jeter un coup d'œil sur ce qui fonctionne de manière sécurisée chez l'homme. Comment prolonger nos télomères?
Le saviez-vous? Les acides gras oméga-3 sont un élément important d'une alimentation saine. Ils sont principalement présents dans la nature sous trois formes, abrégées en ALA, DHA et EPA. Des scientifiques ont regardé pendant 6 ans s'il y avait un lien entre l'indice oméga-3 et les télomères. Et en effet, Les patients qui consommaient peu de DHA et d'EPA (et qui avaient par conséquent un faible indice oméga-3), présentaient une usure des télomères beaucoup plus rapide.
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L'alimentation végétale prolonge les télomères
Les publications sur la recherche sur les télomères sont parfois confuses et contradictoires. Cela est également dû à la manière dont les études sont structurées et aux télomères qui sont mesurés. La manière la plus simple est de mesurer la longueur des télomères des leucocytes (globules blancs). Mais ce n'est pas forcément la meilleure méthode de mesure.
Pour comprendre l'influence de l'alimentation, nous devons regarder l'ensemble du tableau. Dans le cadre de l'instabilité génomique, nous avons déjà vu que notre ADN est constamment exposé au stress oxydatif. Un peu de ce stress est bénéfique, trop semble accélérer le vieillissement. Une alimentation riche en substances végétales secondaires semble favoriser cet équilibre et donc contribuer indirectement à des télomères plus longs.
Sirtuines et télomères - deux partenaires pour la longévité
Si l'on examine de plus près les relations moléculaires entre les télomères et les substances végétales secondaires, on tombe sur les sirtuines. Les sirtuines sont aussi souvent décrites comme des gènes de longévité, car Sirt-1 et Sirt-6 sont justement associés à une meilleure santé.
Les Sirtuines peuvent être activées de manière particulièrement efficace par le jeûne , mais aussi certaines substances végétales secondaires comme le resvératrol sont de puissants activateurs de Sirt. Les niveaux élevés de sirtuine nous aident à préserver l'ADN des dommages, soutiennent les télomères et ont un impact sur l'épigénétique.
Conclusion sur l'usure des télomères
Les télomères jouent un rôle important dans le processus de vieillissement. Pendant un certain temps, les télomères ont même été les "stars" de la recherche sur le vieillissement. On pensait qu'il suffisait de les allonger pour vivre éternellement. Ce n'est finalement pas si simple et, malgré quelques revers, nous en savons aujourd'hui beaucoup plus sur cette structure importante dans nos cellules, notamment grâce à Elisabeth Blackburn. En tant que partie des Hallmarks of Aging, ils sont un élément de notre chemin pour ralentir le vieillissement.
Le prochain article de cette série portera sur la troisième caractéristique du vieillissement : Les modifications épigénétiques.
MoleQlar ONE réunit le potentiel de 13 ingrédients de longévité différents pour promouvoir pleinement la santé et la longévité au niveau moléculaire. Le complexe a des effets positifs sur les douze marqueurs du vieillissement.
