Direkt zum Inhalt
MOLEQLAR MOLEQLAR
Czym jest NAD+ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy)?

Czym jest NAD+ (dinukleotyd nikotynamidoadeninowy)?

NAD+ to skrót od Nikotynamid Adenin Dinukleotyd. Cząsteczka składa się zasadniczo z dwóch mononukleotydów, które są ze sobą połączone za pomocą wiązania chemicznego. Jest obecna w prawie wszystkich naszych komórkach, a niższe poziomy NAD są oznaką starzenia.

Z tego powodu prowadzone są intensywne badania nad tym, jak utrzymać poziom w starszym wieku jak najwyżej. W tym przeglądzie dowiesz się wszystkiego, co musisz wiedzieć o NAD. Podróżujemy przez przeszłość, teraźniejszość i przyszłość cząsteczki i przedstawiamy najważniejsze badania dotyczące Longevity-cząsteczki.

Co to jest NAD?

NAD to koenzym, który można znaleźć w prawie każdej komórce organizmu. Koenzym to mała cząsteczka organiczna, jak na przykład witaminy, która współpracuje z enzymem, aby uruchomić reakcję chemiczną.Wyobraź sobie analogię z współpilotem. Przejmuje on ważne zadania, aby odciążyć pilota, dzięki czemu obaj mogą bezpiecznie sterować samolotem. Podobnie działa NAD. Wspiera setki procesów w twoim ciele. Ta współpraca umożliwia cząsteczkom takim jak NAD współdecydowanie o działaniu enzymów.

NAD, według badań, jest potrzebny do ponad 500 z tych reakcji enzymatycznych w organizmie. W związku z tym naturalne jest, że poszukiwany współpilot odgrywa ważną rolę w szeregu procesów biologicznych. Jakie to dokładnie procesy biologiczne, odpowiemy ci za chwilę. Zanim zajmiemy się teraźniejszością, zróbmy krótki wypad w przeszłość.

Poziom NAD drastycznie spada z upływem czasu - zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet!

Podsumowanie

Cząstka została po raz pierwszy opisana w 1906 roku przez dwóch naukowców Arthur Harden i William Young w kontekście fermentacji alkoholowej. Co ciekawe, NAD odgrywa rolę zarówno w produkcji alkoholu, jak i w jego rozkładzie. Trzy dekady później Otto Warburg z powodzeniem wykazał, że NAD odgrywa rolę w reakcjach redoks w organizmie. Redoks oznacza redukcję-oksydację i opisuje typ reakcji chemicznych, w których jeden z partnerów reakcji oddaje elektrony (ładunki ujemne) drugiemu partnerowi reakcji. Tego rodzaju wymiana chemiczna odgrywa dużą rolę w procesach spalania i metabolizmu, w reakcjach wykrywania określonych substancji oraz w produkcji technicznej.Margaryna, pyrotechnika lub nawozy na bazie amoniaku stały się rzeczywistością dzięki reakcji redoks.

Czy wiedziałeś? Niacyna, prekursor NAD, była pierwszym odkrytym „lekiem”, który mógł obniżyć poziom LDL . W latach 50. Rudolf Altschul podawał wysokie dawki niacyny, co obniżało poziom cholesterolu. Rozwój dzisiejszych statyn lub inhibitorów PCSK9 rozpoczął się znacznie później.

W latach 60. wierzono, że wiadomo już wszystko o NAD i jego funkcjach, gdy nowe odkrycie wywołało falę zainteresowania. Cząsteczka ta odgrywa rolę w PARylacji, procesie naprawy DNA. PARP to enzymy, które potrzebują NAD jako kofaktora. Ta wiedza nadała nowy impet badaniom.

Powodem dzisiejszej popularności cząsteczki w kręgach naukowych nie jest to, lecz siedmioosobowa rodzina genów zwana Sirtuinami (SIRT1-7). Sirtuiny to wielofunkcyjne enzymy, które mogą regulować niemal wszystkie funkcje komórkowe i potrzebują NAD, aby działać. Naukowcy nadali sirtuinom, z powodu kwitnącego optymizmu wokół ich roli w ostatnich badaniach nad długowiecznością, nazwę geny długowieczności.

Wiedziałeś? Post jest obecnie znany z korzystnych efektów na starzenie się. W dużej mierze efekty te występują dzięki aktywacji sirtuin, szczególnie SIRT1 . Istnieją nawet całe diety, które opierają się na aktywacji sirtuin. Dieta Sirtfood stała się znana między innymi dzięki piosenkarce Adele.Również włosko-amerykański lekarz Valter Longo pośrednio stawia na aktywację sirtuin za pomocą swojej diety Scheinfasten.

NAD Bundle od MOLEQLAR

NAD, NAD+ & NADH – kto jest kim?

Te trzy terminy są używane raz obok siebie, a następnie znowu tylko w izolacji w pracach naukowych. Najczęściej używa się określenia NAD dla NAD+ lub odwrotnie. Rozróżnienie między poszczególnymi cząsteczkami często bywa nieco niejasne. To brzmi jak potrzeba wyjaśnienia, któremu teraz sprostamy.

Do wyjaśnienia terminologii znacząco przyczyniło się odkrycie Otto Warburga dotyczące NAD i jego właściwości redoks. To on zdefiniował NAD jako „chemiczne kręgosłup niezależny od ładunku”. NAD+ jest zatem utlenioną formą (może przyjmować elektrony), a NADH jest zredukowaną formą (może oddawać elektrony) NAD. W chemii NAD+/NADH określane jest jako tzw. para redoks.

Harmonia tej relacji jest niezwykle ważna dla pozyskiwania energii w ludzkim ciele. NADH oddaje elektrony w mitochondriach, elektrowniach komórkowych, do łańcucha oddechowego, co umożliwia produkcję uniwersalnego nośnika energii dla nas ludzi: adenozynotrifosforan (ATP). Pozostaje wtedy NAD+ i jego gotowość do ponownego przyjęcia elektronów. Mitochondria wzmacniają można na przykład poprzez zoptymalizowany poziom NAD.

NAD jest ogólnym terminem do opisu pary redoks i jej reakcji. Z tego powodu używamy dotychczas i również w dalszej części określenia NAD.

Metabolizm NAD – trzy ścieżki do sukcesu

Małe ostrzeżenie na początku, musimy znowu zanurzyć się głębiej w fizjologię i biochemię naszego ciała. Ale nie martw się, warto, ponieważ głębsze zrozumienie metabolizmu NAD pomoże ci lepiej zrozumieć jedno z najciekawszych cząsteczek w badaniach nad długowiecznością.

Na końcu zrozumiesz, kiedy nasze ciało potrzebuje tej cząsteczki, jak ją wytwarza i jak jest rozkładana. Na koniec tego rozdziału pokażemy, dlaczego według aktualnych badań naukowych metabolizm NAD jest bardziej złożony, niż się wydaje, oraz dlaczego sama suplementacja prekursorami prawdopodobnie nie wystarczy.

Ilość NAD może być mierzona jako stała w określonym czasie, jednak w rzeczywistości cząsteczka ta jest w komórkach ciągle na nowo składana, rozkładana lub recyklingowana. Średnio ilość u jednej osoby wynosi około trzech gramów.

Koenzym występuje w organizmie w dwóch „stanach” – albo jako wolna cząsteczka, albo związana z białkami. Stosunek między nimi określa się jako ratio, które w komórkach i tkankach jest różnie wyrażone. Komórki ssaków, z wyjątkiem komórek nerwowych, nie mogą importować ani przyjmować NAD.

W związku z tym cząsteczka musi być najpierw na nowo składana z różnych składników w komórce. Ten de novo szlak (‚de novo‘ łac.dla „na nowo”) jest realizowana na podstawie niezbędnej aminokwasu tryptofanu lub innych form witaminy B3 .

Aby utrzymać poziom NAD wewnątrzkomórkowy, jest on głównie „recyklingowany” przez tzw. szlak odzysku. „odzysk” pochodzi z angielskiego i oznacza „ratować” lub „odzyskiwać”. Większość nikotynamid adenina dinukleotydu w naszym ciele jest więc recyklingowana, a nie wytwarzana na nowo. Istnieje również trzeci szlak do wytwarzania cząsteczki. W „szlaku Preiss-Handlera” niacyna jest substancją wyjściową. Niacyna i tryptofan są zawarte w kompleksie regenerującym NAD .

Na poniższym wykresie przedstawiono wspomniane szlaki metaboliczne w sposób przejrzysty.

NAD może być wytwarzany na trzy różne sposoby w naszym ciele.Najważniejszą drogą jest ścieżka recyklingu, która w ostatnim kroku prowadzi przez NMN .

NAMPT – klucz do pozyskiwania NAD

W produkcji NAD istnieje etap ograniczający prędkość. Oznacza to, że synteza przebiega w zależności od enzymu. Jeśli jest wystarczająco dużo enzymu, można wyprodukować dużo cząsteczki – jeśli brakuje enzymu, produkcja ustaje lub przynajmniej jest ograniczona.

Kluczowy enzym nosi nazwę NAMPT i wspiera pierwszy krok w ścieżce recyklingu, gdzie Nikotynamid (Nam) jest przekształcany w Nikotynamid Mononukleotyd (NMN). Ilość NAMPT jest wysoce dynamiczna – może więc bardzo szybko dostosować się do zmieniającego się zapotrzebowania na NAD w komórce. Do tych zmieniających się warunków należy również stres komórkowy, wywołany uszkodzeniami DNA lub głodem. Niestabilność genomowa należy również do cech starzenia się.

Rozkład NAD

Nasze ciało może rozkładać NAD na różne sposoby. Jednym z najważniejszych jest enzym CD38. „CD” nie oznacza jednak płyty kompaktowej, a następująca liczba nie jest wolumenem BRAVO-Hits – CD w tym przypadku jest skrótem od „cluster of differentiation”.

Te „klastry” to cechy powierzchniowe na komórkach. Wyobraź sobie to jako rodzaj znaku rozpoznawczego komórek. Dzięki tym cząsteczkom powierzchniowym komórki immunologiczne patrolujące mogą rozpoznać, czy mają do czynienia z intruzami o „fałszywych” cechach powierzchniowych. Oprócz czystej funkcji rozpoznawania, te cząsteczki często pełnią również rolę enzymów. Oznacza to, że są odpowiedzialne za reakcje biochemiczne w naszym ciele. Do dziś znanych jest około 400 z tych cech.

Czy wiesz? Odkrycie wzmocnionej ekspresji niektórych z tych cech na komórkach rakowych doprowadziło na przykład do przełomowych postępów w terapii nowotworowej. Naukowcy opracowali przeciwciała skierowane przeciwko pewnym CD. Przykładem jest CD20 w kontekście chłoniaków. Przeciwciało wiąże się z cząsteczką CD i w ten sposób oznacza komórkę dla układu odpornościowego, który może zaatakować komórkę nowotworową (a niestety także wszystkie zdrowe komórki z tym samym markerem powierzchniowym).

Tak wygląda "fragment ektodomenowy" enzymu CD38 w dużym powiększeniu.

CD38

CD38 występuje nie tylko na niektórych, ale wręcz na wszystkich komórkach i dzięki swojej funkcji enzymatycznej odpowiada za rozkład NAD+. Odkryto to, zmieniając genetycznie myszy, aby nie miały CD38.Te zwierzęta doświadczalne miały wyraźnie wyższe poziomy NAD.

Inną cząsteczką, która w badaniach okazała się skutecznym inhibitorem CD-38, jest apigenina, , którą można znaleźć w naturze, na przykład w pietruszce. Myszy leczone apigeniną miały około 50% więcej NAD niż grupa kontrolna.

Istnieje również trzeci naukowy wskaźnik w tym kierunku: w badaniu u starych, 32-miesięcznych myszy, CD38 zostało genetycznie „wyłączone”. Dzięki temu poziomy NAD u starych myszy wzrosły na tyle, że osiągnęły ten sam poziom co ich młodsze odpowiedniki. Dodatkowo te myszy były odporne na negatywne skutki diety bogatej w tłuszcze, takie jak stłuszczenie wątroby czy nietolerancja glukozy.

Co robi NAD w ciele?

Procesy zależne od NAD występują setkami w naszym ciele.Dwie z najważniejszych rodzin białek sygnałowych w badaniach nad długowiecznością są Sirtuiny i PARP. Sirtuiny, znane również jako geny długowieczności, zostały opisane w połowie lat 80. jako białka chroniące telomery. Dziś wiemy, że potrafią znacznie więcej. Odtwarzają ważną rolę w metabolizmie mitochondriów, w zapaleniach, podziale komórek, w procesach autofagii, z rytmem cyrkadianym oraz w zaplanowanej śmierci komórkowej (apoptoza).

Podczas gdy rodzina Sirtuinów ma „tylko” siedmiu przedstawicieli, rodzina PARP jest znacznie większa. Jednak nie wszystkie podklasy są równie dobrze zbadane. Badania podstawowe są bardzo złożone i obszerne, dlatego przed badaczami czeka jeszcze wiele pracy, aby odpowiednio poprawić zrozumienie tego zagadnienia.

Wiemy już, że PARP1 i PARP2 odgrywają ważną rolę w naprawie DNA oraz w translacji. Pod translacją naukowcy rozumieją proces, w którym nasz kod genetyczny jest tłumaczony na skuteczne „białko”.

Jaką rolę odgrywa teraz NAD w tym procesie? Gdy nasze DNA jest uszkodzone, dochodzi do nadmiernej aktywacji PARP1, co z kolei prowadzi do spadku poziomu NAD w naszych komórkach. To jeden z powodów, dla których komórki później „zaplanowanie” umierają.

Ale dlaczego nasz organizm to robi? W rzeczywistości mechanizm jest dość sprytny. Uszkodzone DNA może prowadzić do nieprawidłowości i chorób. Nasz organizm chce jak najszybciej pozbyć się takich wadliwych komórek. Szlak PARP1/NAD jest jednym z nich. W zdrowych komórkach PARP1 zresztą zachowuje się zupełnie inaczej. Staje się tzw. enzymem o niskim obrocie. To oznacza, że tylko bardzo mało NAD jest rozkładane przez PARP1. Dopiero przy uszkodzeniach DNA (które z wiekiem występują częściej) PARP1 staje się aktywne.

NAD+ odgrywa rolę w licznych procesach naszego organizmu.

Dlaczego NAD maleje z wiekiem?

Dla tego centralnego pytania badań nad starzeniem się naukowcy mają trzy możliwe wyjaśnienia:

  1. Produkcja NAD maleje z wiekiem
  2. Rozkład jest zwiększony (przez CD38)z.B.
  3. Połączenie obu procesów

Aby móc to dokładniej ocenić, pomocny jest ponowny rzut oka na badania nad NAD.Abyś nie musiał męczyć się przez strony suchej literatury, podsumowaliśmy dla Ciebie najważniejsze punkty z różnych prac:

Spadek aktywności NAMPT

Krótka przypomnienie, NAMPT to enzym ograniczający szybkość w szlaku recyklingu – najaktywniejszej ścieżce metabolizmu NAD+ w organizmie. Może analogia do tego. W Formule 1 około dziesięciu mechaników potrzebuje około 2 sekund, aby wymienić 4 opony w samochodzie.

Jeśli wymieniasz opony sam, zajmie Ci to znacznie dłużej. W tym przypadku liczba mechaników jest krokiem ograniczającym szybkość – im mniej osób jest zaangażowanych, tym dłużej to potrwa. Tak możesz to sobie wyobrazić w przypadku NAMPT. W miarę starzenia się po prostu jest mniej enzymu, co spowalnia Twoją syntezę NAD.

Przeciążenie PARP

Im więcej lat mamy, tym więcej uszkodzeń DNA się gromadzi. Nasze ciało nie jest już tak skuteczne w eliminowaniu uszkodzonych komórek, a stres komórkowy i Inflammaging wzrastają. W wyniku wielu uszkodzeń DNA dochodzi do przeciążenia PARP1, co prowadzi do zwiększonego zużycia NAD. Wyniki badań dotyczące hamowania PARP1 są jednak wciąż bardzo niejasne. Nie możemy dokładnie powiedzieć, czy hamowanie PARP1 jest w ogóle korzystne.

CD38 – możliwy „sprawca?”

Oprócz PARPów, w miarę starzenia się rośnie również aktywność CD38. Dlaczego tak się dzieje?

Obecnie wiadomo, że aktywność CD38 jest regulowana w bardzo złożony sposób. Najważniejszy związek wydaje się istnieć między CD38 a przewlekłymi procesami zapalnymi.Ta cicha „zapalenie“ zostało powiązane w licznych badaniach z procesami chorobowymi związanymi z wiekiem (Inflammaging). Przez przewlekłe zapalenie CD38 jest regulowane w górę, co z kolei znacząco (i trwale) zużywa NAD.

Mniej NAD oznacza ostatecznie mniej efektywne dostarczanie energii i zmniejszoną funkcjonalność enzymów zależnych (patrz Sirtuiny i PARP).

NAD można zwiększyć poprzez ruch, post & odżywianie, a także poprzez zwiększanie poziomu NAD, co pozwala na uwolnienie jego pozytywnych efektów.

Czy można zatrzymać spadek?

Tak samo jak istnieją różne hipotezy dotyczące spadku związane z wiekiem, istnieją również różne podejścia do utrzymania poziomu NAD.

(1) Suplementacja prekursorami

Faktem jest, że w starszym wieku zużywa się więcej NAD.Logiczna myśl byłaby zatem zwiększenie produkcji lub wsparcie recyklingu. Przyjmowanie prekursorów NAD w tym celu jest również dobrze zbadanym podejściem naukowym, aby utrzymać poziom.

Gdybyśmy przyjmowali NAD bezpośrednio, niewiele by to pomogło, ponieważ z jednej strony cząsteczka ta jest „rozkładana” w naszym żołądku, a z drugiej strony nie ma transportera dla NAD w błonie komórkowej. Dlatego zwykle bardzo drogie infuzje NAD są przedmiotem krytycznej dyskusji. W tym przypadku problem z kwasem żołądkowym jest co prawda omijany – cząsteczka jest jednak „zbyt duża”, aby dostać się bezpośrednio do komórek.

Prekursory NAD to zazwyczaj różne warianty witaminy B3, takie jak nikotynamid, niacyna lub tryptofan. Do tego należy również znane Nikotynamid rybozyd (NR) .W 10 badaniach na ludziach z prekursorem molekuły NR badacze jednak nie znaleźli całkowicie spójnych wyników. W niektórych przypadkach prowadziło to do znacznego wzrostu NAD oraz oczekiwanych korzyści zdrowotnych, w innych badaniach jednak nie.

Jednym z wyjaśnień tego jest, że NR nie jest „optymalnym” prekursorem. badacze odkryli bowiem, że chociaż inne produkty uboczne NAD, takie jak MeNAM i Me2YP, wzrosły po suplementacji NR, to nie zawsze wzrastało NAD. To sugeruje, że nowe NAD na podstawie suplementacji NR po prostu szybciej się rozkładało.

Infuzje NAD są krytycznie postrzegane w środowiskach fachowych, ponieważ cząsteczka jest zbyt duża, aby bezpośrednio dotrzeć do komórek.

(2) Aktywacja enzymów, które produkują NAD

Kolejnym elementem w metabolizmie NAD są niezbędne enzymy do wytwarzania cząsteczki – w tym NAMPT i NMNAT. Ten pierwszy katalizuje ważną, ograniczającą prędkość reakcję przekształcania Nikotynamidu (Nam) w Nikotynamid Mononukleotyd (NMN). Bez tego enzymu nasz organizm nie może wytwarzać NAD. Co ciekawe, w badaniu stwierdzono, że aktywność fizyczna może prowadzić do 127-procentowego wzrostu NAMPT.

Drugim ważnym enzymem jest NMNAT. Umożliwia on ostatni krok w produkcji NAD – mianowicie przeniesienie ATP na NMN. W tym kontekście Epigallocatechingallat (EGCG) – najważniejszy składnik zielonej herbaty – jest obiecującym stymulatorem NMNAT.

Oprócz specjalnych cząsteczek, post również mógł...Ograniczenie kaloryczne w niektórych badaniach zwiększa poziom NAD. Tło fizjologiczne jest złożone, ponieważ zaangażowanych jest szereg procesów metabolicznych. Z jednej strony podczas postu dochodzi do aktywacji sirtuin i AMPK – z drugiej strony do zmniejszenia aktywności mTOR. Nasze komórki przełączają się w ten sposób ewolucyjnie w tryb odporności. Mały efekt uboczny: post obniża również wartości zapalne w organizmie.

(3) Hamowanie rozkładu

Już widzieliśmy, jaką dużą rolę odgrywają CD38 i PARP1 w rozkładzie NAD. Szczególnie hamowanie CD38 wydaje się w badaniach na zwierzętach obiecującą drogą do zwiększenia NAD. Cząsteczką, która jest silnym inhibitorem CD38, jest Apigenina . Obie mogą zwiększać poziom NAD+ w komórkach i w jednym z badań wykazały również pozytywne efekty metaboliczne.

Jakie korzyści niesie ze sobą wysoki poziom NAD?

To, że poziom NAD spada wraz z wiekiem, jest naukowo udowodnione. Również wiadomo, że ma to wiele negatywnych konsekwencji. Jakie są jednak konkretne korzyści z wyższego poziomu wewnątrzkomórkowego?

Jak właściwie mierzy się NAD? Z bardzo dużym prawdopodobieństwem twój lekarz rodzinny nie będzie w stanie zaoferować ci testu na to – analiza jest bowiem możliwa tylko w specjalistycznych laboratoriach. Określenie poziomu jest jednak istotne – na przykład, gdy chcesz wpłynąć na swój poziom NAD.

Wraz z Uniwersytetem Wileńskim, MoleQlar opracował dotychczas jedyny europejski test NAD .Tak możesz dowiedzieć się, gdzie stoisz i sprawdzić, która metoda rzeczywiście pomaga zwiększyć twoje poziomy.

Prosty test suchej krwi MOLEQLAR pokazuje ci, gdzie jesteś w odniesieniu do swojego poziomu NAD.

NAD i wydajność pamięci – więcej energii dla twoich komórek nerwowych

Miliony komórek nerwowych, które są aktywne zarówno w ciągu dnia, jak i w nocy, tworzą nasz mózg. To jedna z najbardziej fascynujących struktur w naszym ciele. Prawie 120g cukru, w postaci glukozy, oraz około 20% dziennego zapotrzebowania na tlen przypada na to około 1,5kg ciężkie organ.

Wysokie zapotrzebowanie na energię wymaga oczywiście odpowiednio wysokiej gęstości mitochondriów. NAD jako ważny agent mitochondrialny ma zatem tutaj swoje palce. Badania wykazały, że ludzie z Alzheimerem mieli poprawioną funkcję mitochondriów dzięki zwiększeniu poziomu NAD, co poprawiło ich zdolności pamięciowe.

Również nasz reszta układu nerwowego korzysta z tego molekuły. Dzięki podwyższonemu poziomowi przekazywanie bodźców znacznie się poprawiło. Ponadto badanie pokazuje, że utrata słuchu spowodowana hałasem jest redukowana. A kto kiedykolwiek po koncercie słyszał wszystko stłumione przez kilka godzin, wie, jak nieprzyjemne to może być.

Czy wiedziałeś? Oprócz utraty funkcji, nasze mitochondria w miarę starzenia się również zmniejszają liczbowo. Jednym ze sposobów na zwiększenie liczby mitochondriów jest sport. Niezależnie od tego, czy to siła, czy wytrzymałość – obie formy wspierają produkcję nowych elektrowni komórkowych.

Dodatkowo w badaniach przeprowadzonych przez Bayor College of Medicine wykazano, że regularne przyjmowanie GlyNAC prowadzi do wymiernej poprawy funkcji mitochondriów.

GlyNAC Kapseln

Poprawiona funkcja mięśni

Nie tylko nasz mózg polega na mitochondriach, ale także nasze komórki mięśniowe. Potrzebujemy ATP, aby nasze włókna mięśniowe mogły się kurczyć. Im więcej ATP będziemy w stanie wygenerować dzięki naszym mitochondriom, tym silniejsi lub bardziej wytrzymali będziemy.

W badaniach na zwierzętach wielokrotnie wykazywano, że wyższe poziomy NAD mogą przyczyniać się do poprawy funkcji mięśni.Czy zatem istnieje możliwa tajemnica, jak możemy wspierać nasze ciało, aby w starszym wieku pozostać w formie i sprawności?

Efekty na układ sercowo-naczyniowy

Jeśli chodzi o energię, serce również odgrywa kluczową rolę. Żaden inny mięsień nie jest tak wytrzymały jak nasze serce. Ponad 1 miliard razy bije w ciągu naszego życia, bez tworzenia nowych komórek. Wymaga to niewyobrażalnej ilości mitochondriów.

Ponad 30% masy komórkowej zajmują nasze elektrownie komórkowe, a wszystkie one potrzebują NAD. A dokładnie dlatego nasz centralny organ witalny korzysta z zwiększonej podaży NAD. Rezultat: silniejsze komórki sercowe i zwiększona siła pompy.

Wiedziałeś? Jednym z najważniejszych czynników zdrowia układu sercowo-naczyniowego są twoje wartości lipidów we krwi. Utrwalone od wielu dziesięcioleci przekonanie o „dobrym” i „złym” cholesterolu okazało się nieprawdziwe. Wręcz przeciwnie, należy rozpatrywać poszczególne wartości tłuszczów we krwi obok siebie.

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o poszczególnych wartościach tłuszczów we krwi i micie o jajkach, przeczytaj nasz wielki przewodnik po wartościach tłuszczów we krwi w magazynie .

Booster detoksykacyjny

Oprócz komórek mięśniowych i nerwowych istnieje trzeci typ komórek, który z pewnością korzysta z wysokich poziomów NAD: komórki wątroby

Nasza wątroba codziennie musi wykonywać szereg zadań. Przechowuje energię w postaci glukagonu, produkuje ważne białka dla naszego systemu krzepnięcia i co najważniejsze: detoksykuje nasze ciało.Dla wątroby dostępna jest wiele różnych enzymów, które możesz sobie wyobrazić jako narzędzia. Te narzędzia działają jednak dobrze tylko wtedy, gdy dostępne jest wystarczająco dużo NAD.

NAD jako ochrona przed infekcją?

Badanie zajmowało się odpornością immunologiczną w przypadku infekcji SARS-CoV-2 i znalazło interesujące wyniki: NAD odgrywa ważną rolę w obronie przed wirusami poprzez enzym PARP.

Ale czy nie mówiono, że PARP1 prowadzi do degradacji NAD? To prawda, jednak oprócz PARP1 istnieją różne podklasy rodziny PARP. Niektóre z nich są zaangażowane w komórkową obronę immunologiczną przeciwko wirusom. Te cząsteczki PARP (nie PARP1) potrzebują z kolei NAD, aby działać lepiej. Chociaż to badanie „tylko” znalazło bezpośredni związek z SARS-CoV-2, możliwe jest, że dotyczy to również innych patogenów wirusowych.

NAD – eliksir młodości życia?

Obok wszystkich efektów zwiększających wydolność na organy, pojawia się pytanie, dlaczego wysokie poziomy NAD w tak wielu badaniach miały pozytywny wpływ na zdrowie i długowieczność? Jednym z wyjaśnień jest to, że NAD wydaje się wpływać na wszystkie molekularne cechy starzenia. W konsekwencji zwiększenie poziomu NAD prowadzi do poprawy wszystkich cech.

To sprawia, że cząsteczka ta jest tak interesująca w badaniach nad długowiecznością. Podczas gdy wiele substancji zajmuje się tylko częścią problemu, wydaje się, że z NAD znaleziono obiecującego kandydata, który jednocześnie zajmuje się jak największą liczbą procesów starzenia.

Widzieliśmy, że metabolizm NAD jest złożony i zależy od wielu czynników. Również rozkład NAD odgrywa większą rolę, niż początkowo sądzono. W tej kwestii pozostaje jeszcze kilka pytań do wyjaśnienia. Na przykład wiemy, że u starszych osób wyższy poziom CD38 odpowiada za rozkład. Wysokie poziomy CD38 są związane ze zwiększonymi wartościami zapalnymi i uszkodzeniami DNA. Ale co pojawia się pierwsze? Podobnie jak w problemie jajka i kury, nadal nie wiemy dokładnie, jak poszczególne czynniki wpływają na siebie nawzajem.

Do czasu wyjaśnienia tych złożonych pytań, może to jeszcze potrwać – temat NAD pozostaje w każdym razie interesujący! To, co jest już naukowo dobrze udokumentowane, to fakt, że wysokie poziomy NAD są korzystne dla naszego ciała. Z tego powodu dla każdego może być sensowne, określić własny poziom NAD i przeciwdziałać naturalnemu spadkowi poprzez połączenie ruchu, zdrowej diety i odpowiednich boosterów!

https://linktr.ee/beyondlifespan

Quellen

Literatur

  • Anderson, K. A., Madsen, A. S., Olsen, C. A., & Hirschey, M. D. (2017). Metabolic control by sirtuins and other enzymes that sense NAD+, NADH, or their ratio. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Bioenergetics, 1858(12), 991-998.
  • Chini, C. C., Tarragó, M. G., & Chini, E. N. (2017). NAD and the aging process: Role in life, death and everything in between. Molecular and cellular endocrinology, 455, 62-74.
  • Chu, X., & Raju, R. P. (2022). Regulation of NAD+ metabolism in aging and disease. Metabolism: clinical and experimental, 12, 154923.
  • Conlon, N., & Ford, D. (2022). A systems-approach to NAD⁺ restoration. Biochemical Pharmacology, 198, 114946.
  • Distefano, G., & Goodpaster, B. H. (2018). Effects of Exercise and Aging on Skeletal Muscle. Cold Spring Harbor perspectives in medicine, 8(3).
  • Garatachea, N., Pareja-Galeano, H., Sanchis-Gomar, F., Santos-Lozano, A., Fiuza-Luces, C., Morán, M., Emanuele, E., Joyner, M. J., & Lucia, A. (2015). Exercise attenuates the major hallmarks of aging. Rejuvenation research, 18(1), 57–89.
  • Harden, A., & Young, W. J. (1906). The alcoholic ferment of yeast-juice. Proceedings of the Royal Society of London. Series B, Containing Papers of a Biological Character, 77(519), 405-420.
  • Imai, S., & Guarente, L. (2014). NAD+ and sirtuins in aging and disease. Trends in cell biology, 24(8), 464–471.
  • Ji, L. L., & Yeo, D. (2022). Maintenance of NAD+ Homeostasis in Skeletal Muscle during Aging and Exercise. Cells, 11(4), 710.
  • Katayoshi, T., Uehata, S., Nakashima, N., Nakajo, T., Kitajima, N., Kageyama, M., & Tsuji-Naito, K. (2023). Nicotinamide adenine dinucleotide metabolism and arterial stiffness after long-term nicotinamide mononucleotide supplementation: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Scientific reports, 13(1), 2786.
  • Lin, Y., Maier, A. B., Tao, R., Lin, Z., Vaidya, A., Pendse, S., Thasma, S., Andhalkar, N., Avhad, G., & Kumbhar, V.(2023). The efficacy and safety of β-nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation in healthy middle-aged adults: A randomized, multicenter, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, dose-dependent clinical trial. GeroScience, 45(1), 29–43.
  • Rajman, L., Chwalek, K., & Sinclair, D. A. (2018). Therapeutic potential of NAD-boosting molecules: the in vivo evidence. Cell metabolism, 27(3), 529-547.
  • Sharma, A., Chabloz, S., Lapides, R. A., Roider, E., & Ewald, C. Y. (2023). Potential Synergistic Supplementation of NAD+ Promoting Compounds as a Strategy for Increasing Healthspan. Nutrients, 15(2), 445.
  • Spektrum der Wissenschaft. (o. J.). Gehirnstoffwechsel. In Lexikon der Neurowissenschaft.
  • Sultani, G., Samsudeen, A. F., Osborne, B., & Turner, N. (2017). NAD+: A key metabolic regulator with great therapeutic potential. Journal of Neuroendocrinology, 29(10), e12508.
  • Warburg, O., & Christian, W. (1936). Pyridin, der wasserstoffübertragende Bestandteil von Gärungsfermenten. Helvetica Chimica Acta, 19(1), E79-E88.
  • Yoshino, M., Yoshino, J., Kayser, B. D., Patti, G. J., Franczyk, M. P., Mills, K. F., Sindelar, M., Pietka, T., Patterson, B. W., Imai, S. I., & Klein, S. (2021). Nicotinamide mononucleotide increases muscle insulin sensitivity in prediabetic women. Science, 372(6547), 1224–1229.


Grafiken

Die Bilder wurden unter der Lizenz von Canva erworben.

Inhaltsverzeichnis

    Warenkorb 0

    Dein Warenkorb ist leer

    Beginn mit dem Einkauf