NAD+ to skrót od Nikotynamid Adenin Dinukleotyd. Cząsteczka składa się zasadniczo z dwóch mononukleotydów, które są połączone ze sobą wiązaniem chemicznym. Jest obecna w prawie wszystkich naszych komórkach, a niższe poziomy NAD są oznaką starzenia.
Z tego powodu prowadzone są intensywne badania nad tym, jak utrzymać poziom w miarę możliwości na wysokim poziomie w starszym wieku. W tym przeglądzie dowiesz się wszystkiego, co musisz wiedzieć o NAD. Podróżujemy przez przeszłość, teraźniejszość i przyszłość cząsteczki i przedstawiamy najważniejsze badania dotycząceczynnika długowieczności.
Czym jest NAD?
NAD to koenzym, który można znaleźć w prawie każdej komórce organizmu. Koenzym to mała cząsteczka organiczna, taka jak na przykład witaminy, , która współpracuje z enzymem, aby zainicjować reakcję chemiczną.Wyobraź sobie analogię z współpilotem. Przejmuje on ważne zadania, aby odciążyć pilota, dzięki czemu obaj mogą bezpiecznie sterować samolotem. Podobnie działa NAD. Wspiera setki procesów w twoim ciele. Ta współpraca umożliwia cząsteczkom takim jak NAD współdecydowanie o działaniu enzymów.
NAD, według badań, jest potrzebny do ponad 500 z tych enzymatycznych reakcji w organizmie. W związku z tym naturalne jest, że poszukiwany współpilot odgrywa ważną rolę w szeregu procesów biologicznych. Jakie to dokładnie procesy biologiczne, odpowiemy ci za chwilę. Zanim zajmiemy się teraźniejszością, zróbmy krótki wypad w przeszłość.

Poziom NAD drastycznie spada z upływem czasu - zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet!
Podsumowanie
Cząsteczka została po raz pierwszy opisana w 1906 roku przez dwóch naukowców Arthur Harden i William Young w kontekście fermentacji alkoholowej. Co ciekawe, NAD odgrywa rolę zarówno w produkcji alkoholu, jak i w jego rozkładzie. Trzy dekady później Otto Warburg z powodzeniem wykazał, że NAD odgrywa rolę w reakcjach redoks w organizmie. Redoks to skrót od redukcji-oksydacji i opisuje typ reakcji chemicznych, w których jeden z partnerów reakcji oddaje elektrony (ładunki ujemne) drugiemu partnerowi reakcji.Ten rodzaj chemicznej wymiany odgrywa dużą rolę w procesach spalania i metabolizmu, w reakcjach wykrywania określonych substancji oraz w produkcji technicznej. Margaryna, materiały wybuchowe czy nawozy na bazie amoniaku stały się rzeczywistością dzięki reakcji redoks.
Wiedziałeś? Niacyna, prekursor NAD, była pierwszym odkrytym „lekiem”, który mógł obniżyć poziom LDL. W latach 50. Rudolf Altschul podawał wysokie dawki niacyny, co obniżało poziom cholesterolu. Rozwój dzisiejszych statyn czy inhibitorów PCSK9 rozpoczął się znacznie później.
W latach 60. wierzono, że wiadomo już wszystko o NAD i jego funkcjach, gdy nowe odkrycie wywołało falę zainteresowania. Cząsteczka ta odgrywa rolę w PARylacji, procesie naprawy DNA. PARP to enzymy, które potrzebują NAD jako kofaktora.Ta wiedza nadała badaniom nowego impetu.
Powodem dzisiejszej popularności cząsteczki w kręgach naukowych nie jest to, lecz siedmioosobowa rodzina genów zwana Sirtuinami (SIRT1-7). Sirtuiny to wielofunkcyjne enzymy, które mogą regulować niemal wszystkie funkcje komórkowe i potrzebują NAD, aby działać. Naukowcy nadali sirtuinom, z powodu kwitnącego optymizmu wokół ich roli w ostatnich badaniach nad długowiecznością, nazwę geny długowieczności.
Wiedziałeś? Post jest obecnie znany z korzystnych efektów na starzenie się. W dużej mierze efekty te występują dzięki aktywacji sirtuin, szczególnie SIRT1. Istnieją nawet całe diety, które opierają się na aktywacji sirtuin. Dieta Sirtfood stała się znana między innymi dzięki piosenkarce Adele.Również włosko-amerykański lekarz Valter Longo pośrednio stawia na aktywację sirtuin za pomocą swojej diety Scheinfasten.
Cząsteczki takie jak glukozamina, berberyna oraz kapsułki spermidyny mogą wspierać proces postu na poziomie molekularnym.
NAD, NAD+ & NADH – kto jest kim?
Te trzy terminy są używane raz obok siebie, a następnie znowu tylko izolowane w pracach naukowych. Najczęściej używa się określenia NAD dla NAD+ lub odwrotnie. Rozróżnienie między poszczególnymi cząsteczkami często bywa nieco niejasne. To brzmi jak potrzeba wyjaśnienia, któremu teraz sprostamy.
Do wyjaśnienia terminologii znacząco przyczyniło się odkrycie Otto Warburga dotyczące NAD i jego właściwości redoks.Był tym, który NAD zdefiniował jako „chemiczne kręgosłup niezależny od ładunku”. NAD+ jest zatem utlenioną formą (może przyjmować elektrony), a NADH formą zredukowaną (może oddawać elektrony) NAD. W zestawieniu chemia określa NAD+/NADH jako tzw. para redoks.
Harmonia tej relacji jest niezwykle ważna dla pozyskiwania energii w ludzkim ciele. NADH oddaje w mitochondriach, elektrowniach komórkowych, elektrony do łańcucha oddechowego, co umożliwia produkcję uniwersalnego nośnika energii dla nas ludzi: adenozynotrójfosforan (ATP). Pozostaje wtedy NAD+ i jego gotowość do ponownego przyjęcia elektronów. Mitochondria wzmacniają można na przykład poprzez zoptymalizowany poziom NAD.
NAD jest ogólnym terminem do opisu pary redoks i jej reakcji. Z tego powodu używamy dotychczas i również w dalszej części określenia NAD.
Metabolizm NAD – trzy ścieżki do sukcesu
Małe ostrzeżenie na początek, musimy znowu głębiej zanurzyć się w fizjologię i biochemię naszego ciała. Ale nie martw się, warto, ponieważ głębsze zrozumienie metabolizmu NAD pomoże ci lepiej zrozumieć jedno z najciekawszych cząsteczek w badaniach nad długowiecznością.
Na końcu zrozumiesz, kiedy nasze ciało potrzebuje tej cząsteczki, jak ją wytwarza i jak jest rozkładana. Na koniec tego rozdziału pokazujemy, dlaczego według aktualnych badań naukowych metabolizm NAD jest bardziej złożony, niż się wydaje, oraz dlaczego sama suplementacja prekursorami prawdopodobnie nie wystarczy.
Ilość NAD może być mierzona jako stała przez pewien czas, jednak w rzeczywistości cząsteczka ta w komórkach jest nieustannie składana na nowo, rozkładana lub recyklingowana. Średnio zawartość u jednej osoby wynosi około trzech gramów.
Koenzym występuje w organizmie w dwóch „stanach” – albo jako wolna cząsteczka, albo związana z białkami. Stosunek między nimi określa się jako ratio, które w komórkach i tkankach jest różnie wyrażone. Komórki ssaków, z wyjątkiem komórek nerwowych, nie mogą importować ani wchłaniać NAD.
W związku z tym cząsteczka musi być najpierw złożona na nowo z różnych składników w komórce. Ten de novo szlak (‚ de novo‘ łac. oznacza „na nowo”) jest realizowany na podstawie niezbędnego aminokwasu Tryptofan lub innych form witaminy B3 .
Aby utrzymać poziom NAD wewnątrzkomórkowy, jest on głównie „recyklowany” przez tzw. szlak ratunkowy. „salvage” pochodzi z języka angielskiego i oznacza „odzyskiwać” lub „ratować”. Większość nikotynamidu adenino dinukleotydu w naszym ciele jest więc recyklingowana, a nie wytwarzana na nowo. Istnieje również trzeci szlak do wytwarzania cząsteczki. W „szlaku Preiss-Handlera” niacyna jest surowcem wyjściowym. Niacyna i tryptofan są zawarte w NAD Regenerating Complex.
W poniższym wykresie przedstawiono wspomniane szlaki metaboliczne w sposób przejrzysty.

NAD może być wytwarzany na trzy różne sposoby w naszym ciele. Najważniejszą drogą jest szlak recyklingu, który w ostatnim kroku prowadzi przez NMN.
NAMPT – klucz do pozyskiwania NAD
W produkcji NAD istnieje etap ograniczający prędkość. Oznacza to, że synteza przebiega w zależności od enzymu. Jeśli jest wystarczająco dużo tego enzymu, można wyprodukować dużo cząsteczki – jeśli brakuje enzymu, produkcja ustaje lub przynajmniej jest ograniczona.
Kluczowy enzym nosi nazwę NAMPT i wspiera pierwszy krok w szlaku recyklingu, gdzie Nikotynamid (Nam) jest przekształcany w Nikotynamid Mononukleotyd (NMN). Ilość NAMPT jest wysoko dynamiczna – może więc bardzo szybko dostosować się do zmieniającego się zapotrzebowania na NAD w komórce. Do tych zmieniających się warunków należy również stres komórkowy, wywołany uszkodzeniami DNA lub głodem. Niestabilność genomowa również należy do Hallmarks of Aging .
Rozkład NAD
Nasze ciało może rozkładać NAD na różne sposoby. Jednym z najważniejszych jest enzym CD38. „CD” nie oznacza jednak compact disc, a następująca liczba nie jest wolumenem hitów BRAVO – CD w tym przypadku jest skrótem od „cluster of differentiation”.
Te „klastry” to cechy powierzchniowe na komórkach. Wyobraź sobie to jako rodzaj znaku rozpoznawczego komórek. Dzięki tym cząsteczkom powierzchniowym, na przykład patrolujące komórki immunologiczne mogą rozpoznać, czy mają do czynienia z intruzami o „fałszywych” cechach powierzchniowych. Obok czystej funkcji rozpoznawania, te molekuły są również często enzymami. To oznacza, że są odpowiedzialne za reakcje biochemiczne w naszym ciele. Do dziś znanych jest około 400 tych cech.
Czy wiedziałeś? Odkrycie wzmocnionej ekspresji niektórych z tych cech na komórkach rakowych doprowadziło na przykład do przełomowych postępów w terapii nowotworowej. Naukowcy opracowali przeciwciała skierowane przeciwko pewnym CD. Przykładem jest CD20 w kontekście chłoniaków. Przeciwciało wiąże się z molekułą CD i w ten sposób oznacza komórkę dla układu odpornościowego, który może zaatakować komórkę nowotworową (a niestety także wszystkie zdrowe komórki z tym samym cechą powierzchniową).

Tak wygląda "fragment ektodomenowy" enzymu CD38 w dużym powiększeniu.
CD38
CD38 występuje nie tylko na niektórych, ale wręcz na wszystkich komórkach i dzięki swojej funkcji enzymatycznej odpowiada za rozkład NAD+. Odkryto to, zmieniając genetycznie myszy, tak aby nie miały CD38. Te zwierzęta doświadczalne miały wyraźnie wyższe poziomy NAD.
Kolejną cząsteczką, która w badaniach okazała się skutecznym inhibitorem CD-38, jest Apigenin, , który można znaleźć w naturze, na przykład w pietruszce. Myszy leczone Apigeninem miały około 50% więcej NAD niż grupa kontrolna.
Istnieje także trzeci naukowy wskaźnik w tym kierunku: W badaniu u starych myszy, 32-miesięcznych, CD38 zostało genetycznie „wyłączone”.Dzięki temu poziomy NAD u starych myszy wzrosły na tyle, że osiągnęły ten sam poziom co ich młodsze odpowiedniki. Dodatkowo te myszy były odporne na negatywne skutki diety bogatej w tłuszcze, takie jak stłuszczenie wątroby czy nietolerancja glukozy.
Co robi NAD w organizmie?
Procesy zależne od NAD występują setkami w naszym ciele. Dwie z najważniejszych rodzin białek sygnałowych w badaniach nad długowiecznością to Sirtuiny i PARP. Sirtuiny, znane również jako geny długowieczności, zostały opisane w połowie lat 80. jako białka chroniące telomery. Dziś wiemy, że potrafią znacznie więcej. Odnajdują się w metabolizmie mitochondriów, w stanach zapalnych, podczas podziału komórek, w procesach autofagii, rytmu cyrkadianowego oraz w zaplanowanej śmierci komórkowej (apoptozie) odgrywają ważną rolę.
Podczas gdy rodzina sirtuinów ma „tylko” siedmiu przedstawicieli, rodzina PARP jest znacznie większa. Jednak nie wszystkie podklasy są jeszcze równie dobrze zbadane. Badania podstawowe są bardzo złożone i obszerne, dlatego przed badaczami czeka jeszcze wiele pracy, aby odpowiednio poprawić zrozumienie tego zagadnienia.
Obecnie wiemy, że PARP1 i PARP2 odgrywają ważną rolę w naprawie DNA i w translacji. Pod translacją naukowcy rozumieją proces, w którym nasz kod genetyczny jest tłumaczony na skuteczne „białko”.
Jaką rolę odgrywa NAD w tym procesie? Gdy nasze DNA jest uszkodzone, dochodzi do nadmiernej aktywacji PARP1, co z kolei prowadzi do obniżenia poziomu NAD w naszych komórkach. To jeden z powodów, dla których komórki później „zaplanowanie” umierają.
Ale dlaczego nasz organizm to robi? W rzeczywistości mechanizm jest dość sprytny. Uszkodzone DNA może prowadzić do nieprawidłowości i chorób. Nasz organizm chce jak najszybciej pozbyć się takich wadliwych komórek. Szlak PARP1/NAD jest jednym z nich. W zdrowych komórkach PARP1 zresztą zachowuje się zupełnie inaczej. Staje się tzw. enzymem o niskim obrocie. To oznacza, że tylko bardzo mało NAD jest rozkładane przez PARP1. Dopiero przy uszkodzeniach DNA (które z wiekiem stają się częstsze) PARP1 staje się aktywne.

NAD+ odgrywa rolę w licznych procesach naszego organizmu.
Dlaczego NAD maleje z wiekiem?
Dla tego centralnego pytania badań nad starzeniem się naukowcy mają trzy możliwe wyjaśnienia:
- Produkcja NAD maleje z wiekiem
- Rozkład zwiększa się (z.B. przez CD38)
- Jedna kombinacja obu procesów
Aby móc to dokładniej sklasyfikować, pomocny jest ponowny rzut oka na badania NAD. Abyś nie musiał męczyć się przez strony długich, suchych badań, podsumowaliśmy dla Ciebie najważniejsze punkty z różnych prac:
Spadek aktywności NAMPT
Krótki refresher, NAMPT to enzym ograniczający prędkość w ścieżce recyklingu – najaktywniejszej ścieżce metabolizmu NAD+ w organizmie. Może analogia do tego. W Formule 1 około dziesięciu mechaników potrzebuje około 2 sekund, aby wymienić 4 opony w samochodzie.
Jeśli wymieniasz opony sam, potrzebujesz znacznie więcej czasu. W tym przypadku liczba mechaników jest krokiem ograniczającym prędkość – im mniej osób jest zaangażowanych, tym dłużej to potrwa.Tak możesz to sobie wyobrazić w przypadku NAMPT. W miarę starzenia się enzymu jest po prostu mniej, co spowalnia syntezę NAD.
Przeciążenie PARPs
Im starsi się stajemy, tym więcej uszkodzeń DNA się gromadzi. Nasze ciało nie jest już tak skuteczne w eliminowaniu uszkodzonych komórek, a stres komórkowy i Inflammaging wzrastają. W wyniku wielu uszkodzeń DNA dochodzi do nadmiernej aktywacji PARP1, co prowadzi do zwiększonego zużycia NAD. Wyniki badań dotyczące hamowania PARP1 są jednak wciąż bardzo niejasne. Nie możemy dokładnie powiedzieć, czy hamowanie PARP1 jest w ogóle korzystne.
CD38 – możliwy „sprawca?”
Oprócz PARPs, w miarę starzenia się, wzrasta również aktywność CD38.Dlaczego tak się dzieje?
Obecnie jasne jest, że aktywność CD38 jest regulowana w bardzo złożony sposób. Najważniejszy związek wydaje się istnieć między CD38 a przewlekłymi procesami zapalnymi. Ta cicha „zapalenie” została powiązana w licznych badaniach z procesami chorobowymi związanymi z wiekiem (Inflammaging). Dzięki przewlekłemu zapaleniu CD38 jest silnie regulowany, co z kolei znacząco (i trwale) zużywa NAD.
Mniej NAD oznacza ostatecznie mniej efektywne dostarczanie energii i zmniejszoną funkcjonalność enzymów zależnych (patrz Sirtuiny i PARP).

NAD można zwiększyć poprzez ruch, post & dietę, a także poprzez zwiększanie poziomu NAD, co pozwala na osiągnięcie jego pozytywnych efektów.
Czy można zatrzymać spadek?
Tak samo jak istnieją różne hipotezy dotyczące spadku związanego z wiekiem, istnieją również różne podejścia do utrzymania poziomu NAD.
(1) Suplementacja prekursorami
Faktem jest, że w miarę starzenia się zużywa się więcej NAD. Logiczna myśl byłaby zatem, aby zwiększyć produkcję lub wspierać recykling. Przyjmowanie prekursorów NAD w tym celu jest również dobrze zbadanym podejściem naukowym, aby utrzymać wysoki poziom.
Gdybyśmy przyjmowali NAD bezpośrednio, miałoby to niewielkie znaczenie, ponieważ z jednej strony cząsteczka ta jest „rozkładana” w naszym żołądku, a z drugiej strony nie ma transportera dla NAD w błonie komórkowej. Dlatego infuzje NAD, które zazwyczaj są bardzo drogie, są przedmiotem krytycznej dyskusji. Tutaj problem z kwasem żołądkowym jest co prawda omijany – cząsteczka jest jednak „zbyt duża”, aby bezpośrednio dotrzeć do komórek.
W przypadku prekursorów NAD zazwyczaj mamy do czynienia z różnymi wariantami witaminy B3, takimi jak nikotynamid, niacyna czy tryptofan. Do tego należy również znane Nikotynamid rybozyd (NR). W 10 badaniach na ludziach z prekursorem cząsteczki NR badacze jednak nie znaleźli całkowicie spójnych wyników. W niektórych przypadkach prowadziło to do znacznego wzrostu NAD oraz oczekiwanych korzyści zdrowotnych, w innych badaniach jednak nie.
Jednym z wyjaśnień tego jest , że NR nie jest „optymalnym” prekursorem. Badacze odkryli bowiem, że chociaż inne produkty rozpadu NAD, takie jak MeNAM i Me2YP, zwiększały się po suplementacji NR, to nie zawsze zwiększało się NAD.To sugeruje, że nowy NAD na bazie suplementacji NR został po prostu szybciej rozłożony.

Infuzje NAD są krytycznie postrzegane w kręgach fachowych, ponieważ cząsteczka jest zbyt duża, aby bezpośrednio dotrzeć do komórek.
(2) Aktywacja enzymów, które produkują NAD
Kolejnym elementem w metabolizmie NAD są niezbędne enzymy do wytwarzania cząsteczki – w tym NAMPT i NMNAT. Pierwszy z nich katalizuje ważną, ograniczającą szybkość reakcję przekształcania Nikotynamidu (Nam) w Nikotynamid Mononukleotyd (NMN). Bez tego enzymu nasz organizm nie może wytwarzać NAD. Co ciekawe, w badaniu sport mógł prowadzić do 127-procentowego wzrostu NAMPT.
Drugim ważnym enzymem jest NMNAT. Umożliwia on ostatni krok w produkcji NAD – mianowicie przeniesienie ATP na NMN. W tym kontekście epigalokatechina galusan (EGCG) – najważniejszy składnik zielonej herbaty – jest obiecującym boosterem NMNAT.
Oprócz specjalnych cząsteczek, post lub ograniczenie kaloryczne w niektórych badaniach również zwiększało poziom NAD. Tło fizjologiczne jest złożone, ponieważ w proces zaangażowanych jest szereg procesów metabolicznych. Z jednej strony, podczas postu dochodzi do aktywacji sirtuin i AMPK – z drugiej strony, do zmniejszenia aktywności mTOR . Nasze komórki w ten sposób ewolucyjnie przełączają się w tryb odporności. Mały efekt uboczny: post obniża również wartości zapalne w organizmie.
(3) Hamowanie rozkładu
Już widzieliśmy, jaką dużą rolę odgrywają CD38 i PARP1 w rozkładzie NAD. Szczególnie hamowanie CD38 wydaje się w badaniach na zwierzętach obiecującą drogą do zwiększenia NAD. Cząsteczka, która jest potężnym inhibitorem CD38, to Apigenin . Obie mogą zwiększać poziom NAD+ w komórkach i w badaniach wykazały również pozytywne efekty metaboliczne.
Jakie korzyści niesie wysoki poziom NAD?
To, że poziom NAD spada wraz z wiekiem, jest naukowo udowodnione. Również wiadomo, że ma to wiele negatywnych konsekwencji. Jakie są jednak konkretne korzyści z wyższego wewnątrzkomórkowego poziomu?
Jak właściwie mierzy się NAD? Z bardzo dużym prawdopodobieństwem twój lekarz rodzinny nie będzie w stanie zaoferować ci testu na to – analiza jest możliwa tylko w specjalistycznych laboratoriach. Określenie to jest jednak istotne – na przykład, gdy chcesz wpłynąć na swój poziom NAD.
Wraz z Uniwersytetem Wileńskim, MoleQlar opracował dotychczas jedyny europejski test NAD. Dzięki temu możesz dowiedzieć się, na jakim etapie jesteś i sprawdzić, która metoda rzeczywiście pomoże Ci zwiększyć swoje poziomy.
Prosty test krwi na sucho od MOLEQLAR pokazuje, na jakim poziomie znajduje się Twój poziom NAD.
NAD i wydajność pamięci – więcej energii dla Twoich komórek nerwowych
Miliony komórek nerwowych, które są aktywne zarówno w ciągu dnia, jak i w nocy, tworzą nasze mózg. To jedna z najbardziej fascynujących struktur naszego ciała. Prawie 120g cukru, w postaci glukozy i około 20% dziennego zapotrzebowania na tlen przypada na to około 1,5kg ciężkie organ.
Wysokie zapotrzebowanie na energię wymaga oczywiście odpowiednio wysokiej gęstości mitochondriów. NAD jako ważny agent mitochondriów ma zatem swój udział. Badania wykazały, że ludzie z Alzheimerem, dzięki zwiększeniu poziomu NAD, mieli poprawioną funkcję mitochondriów, co przyczyniło się do poprawy ich pamięci.
Również nasz reszta układu nerwowego korzysta z tego molekuły. Dzięki podwyższonemu poziomowi przekazywanie bodźców poprawiło się znacząco. Co więcej, jedno z badań pokazuje, że utrata słuchu spowodowana hałasem jest redukowana. A kto kiedykolwiek po koncercie przez kilka godzin słyszał wszystko stłumione, wie, jak nieprzyjemne to może być.
Czy wiedziałeś? Oprócz utraty funkcji, nasze mitochondria w miarę starzenia się również zmniejszają liczbowo. Jednym ze sposobów na zwiększenie liczby mitochondriów jest sport. Niezależnie od tego, czy to siła, czy wytrzymałość – obie formy wspierają produkcję nowych elektrowni komórkowych.
Dodatkowo w badaniach przeprowadzonych przez Bayor College of Medicine wykazano, że regularne przyjmowanie GlyNAC prowadzi do mierzalnej poprawy funkcji mitochondriów.
Poprawiona funkcja mięśni
Nie tylko nasz mózg polega na mitochondriach, ale także nasze komórki mięśniowe. Potrzebujemy ATP, aby nasze włókna mięśniowe mogły się kurczyć. Im więcej ATP nasze mitochondria będą w stanie wygenerować, tym silniejsi lub bardziej wytrzymali będziemy.
W badaniach na zwierzętach wielokrotnie wykazywano, że wyższe poziomy NAD mogą przyczyniać się do poprawy funkcji mięśni.Czy zatem istnieje możliwa tajemnica, jak możemy wspierać nasze ciało, aby w starszym wieku pozostać w formie i sprawności?

Efekty na układ sercowo-naczyniowy
Kiedy mówimy o energii, serce również odgrywa kluczową rolę. Żaden inny mięsień nie jest tak wytrzymały jak nasze serce. Ponad 1 miliard razy bije w ciągu naszego życia, bez tworzenia nowych komórek. Wymaga to niewyobrażalnej ilości mitochondriów.
Więcej niż 30% masy komórkowej zajmują nasze elektrownie komórkowe, a te potrzebują całego NAD. I właśnie dlatego nasz centralny organ witalny korzysta z zwiększonej podaży NAD. Rezultat: silniejsze komórki serca i zwiększona moc pompy.
Wiedziałeś? Jednym z najważniejszych czynników zdrowia układu sercowo-naczyniowego są twoje wartości lipidów we krwi.Utrwalone od wielu dziesięcioleci przekonanie o „dobrym” i „złym” cholesterolu okazało się nieprawdziwe. Wręcz przeciwnie, należy rozpatrywać poszczególne wartości tłuszczów we krwi obok siebie.
Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o poszczególnych wartościach tłuszczów we krwi i micie o jajkach, przeczytaj nasz wielki przewodnik po wartościach tłuszczów we krwi w magazynie.
Booster detoksykacyjny
Oprócz komórek mięśniowych i nerwowych istnieje trzeci typ komórek, które z wysokich poziomów NAD korzystają: komórki wątroby
Nasza wątroba musi codziennie wykonywać szereg zadań. Przechowuje energię w postaci glukagonu, produkuje ważne białka dla naszego systemu krzepnięcia i co najważniejsze: detoksykuje nasze ciało.Dla wątroby dostępna jest wiele różnych enzymów, które możesz sobie wyobrazić jako narzędzia. Te narzędzia działają jednak dobrze tylko wtedy, gdy dostępne jest wystarczające NAD.
NAD jako ochrona przed infekcją?
Badanie zajmowało się odpornością immunologiczną w przypadku infekcji SARS-CoV-2 i znalazło interesujące wyniki: NAD odgrywa ważną rolę w obronie przed wirusami poprzez enzym PARP.
Ale czy nie mówiono, że PARP1 prowadzi do degradacji NAD? To prawda, jednak oprócz PARP1 istnieją różne podklasy rodziny PARP. Niektóre z nich są zaangażowane w komórkową obronę immunologiczną przeciwko wirusom. Te cząsteczki PARP (nie PARP1) potrzebują z kolei NAD, aby lepiej funkcjonować. Chociaż to badanie „tylko” znalazło bezpośredni związek z SARS-CoV-2, możliwe jest, że dotyczy to również innych patogenów wirusowych.
NAD – źródło młodości życia?
Obok wszystkich efektów wspomagających wydolność organów, pojawia się pytanie, dlaczego wysokie poziomy NAD w tak wielu badaniach miały pozytywny wpływ na zdrowie i długowieczność? Jednym z wyjaśnień jest to, że NAD wydaje się wpływać na wszystkie molekularne cechy starzenia. W konsekwencji zwiększenie poziomu NAD prowadzi do poprawy wszystkich cech.
To sprawia, że cząsteczka ta jest tak interesująca w badaniach nad długowiecznością. Podczas gdy wiele substancji zajmuje się tylko częścią problemu, wydaje się, że z NAD znaleziono obiecującego kandydata, który jednocześnie zajmuje się jak największą liczbą procesów starzenia.
Widzieliśmy, że metabolizm NAD jest złożony i zależy od wielu czynników.Również rozkład NAD odgrywa większą rolę, niż początkowo sądzono. W tej kwestii pozostaje jeszcze wiele pytań do wyjaśnienia. Na przykład wiemy, że u starszych ludzi wyższy poziom CD38 odpowiada za rozkład. Wysokie poziomy CD38 są związane ze zwiększonymi wartościami zapalnymi i uszkodzeniami DNA. Ale co pojawia się pierwsze? Podobnie jak w problemie jajka i kury, nadal nie wiemy dokładnie, jak poszczególne czynniki wpływają na siebie nawzajem.
Do czasu wyjaśnienia tych złożonych pytań, może to jeszcze potrwać – temat NAD pozostaje w każdym razie fascynujący! To, co jest już naukowo dobrze udokumentowane, to fakt, że wysokie poziomy NAD są korzystne dla naszego ciała. Z tego powodu dla każdego może być sensowne, określić własny poziom NAD i przeciwdziałać naturalnemu spadkowi poprzez połączenie ruchu, zdrowej diety i odpowiednich boosterów!



