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1. El sello distintivo del envejecimiento: la inestabilidad genómica
Longevity Magazin

1. El sello distintivo del envejecimiento: la inestabilidad genómica

El genoma es un término que simplifica la totalidad de la información hereditaria de un individuo designado. Se trata de información para la producción de proteínas, que pueden influir y cambiar la apariencia del cuerpo de diversas formas. Puedes pensar en el ADN como si fuera el plan de código de un programa de computadora. La información almacenada en el ADN se traduce en aminoácidos mediante ayudas especiales, a partir de los cuales finalmente se crean las proteínas de nuestro cuerpo. Le ahorraremos los detalles; eso sería demasiada bioquímica de una vez.

Millones de células de nuestro cuerpo se dividen cada día, lo que significa que también es necesario copiar la información genética.. Esto significa que cada célula tiene una copia de unos 3 mil millones de los llamados pares de bases y, idealmente, en el orden correcto. Casi no hace falta decir que algo puede salir mal. Nuestro cuerpo está equipado con una amplia gama de ayudas que pueden corregir errores en el proceso de copia.. Estos auxiliares también se utilizan en caso de daños "externos".

Cuando eres joven, este sistema altamente complejo (la mayor parte del tiempo) funciona perfectamente, pero a medida que envejeces, aparecen más y más errores. La llamada inestabilidad genómica es una de las Características del envejecimiento. Estos Sellos son un intento de explicar el proceso de envejecimiento de forma científica y a nivel molecular. Aquí le presentaremos el primer Hallmark con más detalle. Investigar la cuestión de por qué las personas envejecen..

Si se acumula demasiado daño en el ADN (por ejemplo, debido a la inestabilidad genómica), la célula muere o se degenera.

Inestabilidad genómica: el peligro desde fuera

Sobre las amenazas  origen externo  contar ingredientes activos químicos o biológicos y, por tanto, por ejemplo, medicamentos. Además, la física también puede utilizar la luz ultravioleta, en particular luz UV-C, dañando el ADN.

Si alguna vez te has quemado con el sol, entonces sabes de lo que estamos hablando. La luz ultravioleta penetra en nuestra piel y, cuando incide en el ADN, puede romper trozos enteros.. Si la radiación UV es baja o nos hemos aplicado protector solar, el daño es pequeño y nuestro cuerpo puede repararlo.

En el otro caso, el ADN se daña hasta tal punto que la célula ya no es funcional. Ella muere. Si esto ocurre en gran medida, lo vemos como un enrojecimiento de la piel o, lo que es más impresionante, en forma de ampollas. A largo plazo, este daño de los rayos UV puede ser muy dañino para la piel y provocar "cáncer de piel"..

Afortunadamente, no siempre tiene que suceder lo peor, pero la exposición prolongada a los rayos UV sin protección también envejece la piel. Especialmente la molécula estructural. colágeno es gradualmente destruido por la radiación solar.

¿Sabías? Con alrededor del 30% es El colágeno es la proteína más común en nuestro cuerpo.. Se encuentra en la piel, huesos y tendones. La radiación ultravioleta puede destruir el colágeno de dos maneras.Por un lado, se inhibe el trabajo de los fibroblastos (estas células forman colágeno) y, por otro lado, la radiación UV activa las llamadas colagenasas, que “comen” el colágeno funcional. La buena noticia es que tenemos colágeno en forma de péptidos de colágeno También puede ser aportado desde el exterior y así apoyar nuestra piel.

Los péptidos de colágeno (también conocidos como hidrolizado de colágeno) son un método científicamente reconocido para aumentar los niveles de colágeno en las células.

Inestabilidad genómica desde dentro

Pasemos a las amenazas. origen endógeno. Durante la división celular, a partir de una célula se crean dos células hijas. Naturalmente, ambas células hijas deben recibir la misma información genética para que puedan desarrollarse según el propósito previsto. Para ello, el ADN se duplica durante la división celular (replicación) y luego se divide uniformemente entre las dos nuevas células que se crean. Esto a veces provoca los llamados errores de replicación del ADN, como emparejamientos incorrectos entre las dos cadenas.. Esto no es óptimo, pero el cuerpo está preparado para ello.

La división celular se organiza como un ciclo y las estaciones de control están integradas en este ciclo. Si se descubre un error, la división celular se detiene y, idealmente, el error se repara. En el caso de que el sistema de reparación no pueda reparar el daño, la celda volverá al estado de Senectud compensar.

Hablaremos de la senescencia más adelante, pero para darle una mejor idea: esta célula es Acaba de ser puesto en “modo zombie”.. Ella no está viva ni realmente muerta.

Quercesoma: biodisponibilidad 20 veces mayor en comparación con el polvo de quercetina convencional. Gracias a los fosfolípidos del girasol y la vitamina C natural.

Radicales libres y especies reactivas de oxígeno: ¿qué tienen que ver con el envejecimiento?

Los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno suenan un poco a bioquímica explosiva. Y eso es todo. Especialmente en procesos metabólicos del cuerpo que consumen mucha energía, p. mitocondrias, pueden surgir radicales libres. Se trata de moléculas especialmente reactivas que alteran el equilibrio de las reacciones y, por tanto, pueden obstaculizar reacciones útiles para el organismo.

Si se trata de una molécula de oxígeno, en la jerga técnica se hace referencia a estas moléculas como especies reactivas de oxígeno. El cuerpo también tiene una respuesta a esto, porque Antioxidantes puede neutralizar a estos alborotadores hasta cierto punto. El antioxidante más importante del organismo es el glutatión, del que te hablamos en nuestro artículo GlyNAC acercó.

Incluso existe una teoría del envejecimiento que se relaciona casi exclusivamente con los radicales libres. En resumen, se dice que la exposición prolongada a estas moléculas reactivas nos envejece. Esta teoría ahora está un poco desactualizada, ya que ahora sabemos que un cierto nivel de radicales libres puede ser beneficioso para el cuerpo..Sólo cuando la balanza se inclina los radicales libres representan una amenaza para nuestra estabilidad genómica.

Inestabilidad genómica y defectos de la envoltura nuclear.

El daño mencionado, independientemente de que sea de origen externo o interno, es una lesión directa de nuestro modelo, el ADN. Además de esto, Los defectos en la arquitectura nuclear celular también pueden causar inestabilidad del genoma. Esto funciona de la siguiente manera.

El núcleo celular es un espacio separado rodeado por una capa y el lugar de la célula donde se encuentra el ADN. La capa del núcleo celular está formada por muchas proteínas diferentes, incluidas proteínas de la familia de las láminas.. “Lamina” es latina y significa placa, disco o capa. Estas “proteínas de capa” deben formarse correctamente para que la cáscara funcione correctamente.

Él El comportamiento aquí es similar al del tejado de una casa., que no debe ser ni demasiado rígido ni demasiado blando para poder distribuir las cargas lo mejor posible. Si ocurre un problema con estas “proteínas de capa” de la envoltura nuclear, el genoma se vuelve inestable. La razón de esto es que el ADN está conectado a la envoltura nuclear a través de moléculas.

Veamos un ejemplo real. Hay personas que sólo pueden formar una forma abreviada de una lámina especial. La proteína truncada se llama progerina designado. En consecuencia, la enfermedad se conoce como progeria (=envejecimiento acelerado). En estas personas la envoltura nuclear no es suficientemente estable. El resultado es un aumento de cinco a diez veces la velocidad del envejecimiento.. Los afectados suelen morir en la infancia o la adolescencia.

¿Sabías? Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich examinaron más de cerca el cuadro clínico de la progeria y realizaron un descubrimiento apasionante. La progerina defectuosa también ocurre en las células normales.. Sin embargo, en las personas con progeria se produce unas 20 veces más progerina, por lo que los contenedores de residuos de las células se obstruyen. El Autofagia, también una de las características del envejecimiento, ya tampoco funciona para estas personas.

El segundo descubrimiento interesante del estudio fue que a través del don de Sulforafano, una sustancia vegetal secundaria del brócoli, se podría aumentar la autofagia y los “contenedores de basura de las células” (proteosomas) volvieron a funcionar mejor.

Si la envoltura nuclear está dañada o es inestable, la salud celular se ve afectada significativamente. La inestabilidad genómica es una de las causas de esto.

Inestabilidad genómica en el futuro

Aunque la progeria es una enfermedad extremadamente rara, con una incidencia de 1:1 millón, el defecto subyacente también es relevante para todos y cada uno de nosotros. Los científicos han demostrado que la progerina, que altera la arquitectura nuclear, también se encuentra en personas con envejecimiento normal..

Por lo tanto, el genoma es constantemente inestable debido a diversas influencias, ya sean externas o internas. Nadie está exento de esto. La buena noticia es que nuestros cuerpos están preparados para muchos de estos desafíos. Sin embargo, los esfuerzos por mantener la inestabilidad bajo control o repararla no funcionan de manera óptima a medida que envejecemos.

La pregunta de por qué algunas personas envejecen más lentamente probablemente pueda responderse por el hecho de que estas personas tienen buenos mecanismos de reparación para limitar la inestabilidad genómica.. Publicaciones recientes sobre el tema no sólo profundizan nuestro conocimiento, sino que también muestran posibles formas en que podemos mantener bajo control la inestabilidad genómica.

El próximo artículo de esta serie se centrará en el segundo sello distintivo del envejecimiento: Desgaste de los telómeros.

Fuentes

Literatura

  • López-Otín, Carlos et al. El sello del envejecimiento: Un universo en expansión.Cell vol. 186,2 (2023): 243-278. Link
  • Leiter, Ulrike et al. Epidemiología del cáncer de piel: Actualización 2019.Avances en medicina y biología experimentales vol. 1268 (2020): 123-139. Link
  • Gabriel, Diana et al. Sulforafano mejora la eliminación de progerina en fibroblastos de progeria de Hutchinson-Gilford.Envejecimiento celular vol. 14,1 (2015): 78-91. Link
  • Gordon, Jennifer R S, y Joaquin C Brieva. Imágenes en medicina clínica. Dermatoheliosis unilateral.The New England journal of medicine vol. 366,16 (2012): e25. Link

Grafiken

Las imágenes han sido adquiridas bajo licencia de Canva.

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