Le dysfonctionnement mitochondrial est un point central de la recherche sur le vieillissement. Souvent appelées les « centrales électriques des cellules », la force et l’efficacité de nos mitochondries diminuent avec l’âge.. Pire encore, les vieilles mitochondries ne peuvent plus se décomposer correctement et obstruent les cellules jusqu'à ce qu'elles perdent leur fonction. De nombreuses voies métaboliques associées au vieillissement se produisent ou sont impliquées dans les mitochondries. Un exemple serait que NAD.
Nous allons vous montrer ici ce qui se passe dans nos mitochondries, comment l'âge affecte nos organites cellulaires et ce que nous pouvons faire pour éventuellement inverser cette caractéristique du vieillissement.
Les mitochondries – un petit miracle de la nature
Les mitochondries se trouvent en nombre différent dans les cellules du corps et constituent l’un des nombreux dispositifs qui contribuent au bon fonctionnement cellulaire. Les cellules musculaires, les cellules sensorielles ou les ovules sont des cellules ayant un besoin énergétique élevé. En conséquence, ces cellules contiennent un nombre de mitochondries supérieur à la moyenne. Dans une cellule du muscle cardiaque, la fraction volumique atteint même le chiffre extraordinaire de 36 %. Cela indique déjà la grande importance de ces organites cellulaires.
Les centrales électriques du corps ont une particularité : ils ont leur propre ADN, ce qu'on appelle ADNmt (de l'anglais ADN mitochondrial), qui flotte en forme d’anneau à l’intérieur de la mitochondrie. Cependant, une propagation indépendante n'est pas possible. Seulement 37 gènes inclut le génome mitochondrial chez l'homme. À titre de comparaison : l’ADN du noyau cellulaire contient les informations relatives à 20 000 à 25 000 gènes.
Saviez-vous? Contrairement à notre ADN présent dans les noyaux cellulaires, l’ADNmt se trouve non protégé dans le cytoplasme des mitochondries. Cela les rend particulièrement sensibles au stress oxydatif. Notre propre corps a un effet protecteur Glutathion et des antioxydants, que nous utilisons principalement dans substances végétales secondaires trouver.
Chaîne respiratoire, approvisionnement énergétique et NAD+
Comme chacun le sait, l’énergie est produite et fournie dans la mitochondrie. Ce processus est appelé respiration cellulaire et se déroule au cours de la chaîne respiratoire – une interaction de 5 complexes protéiques qui forment une chaîne de transport d’électrons. Électrons (particules chargées négativement) jouent un rôle important dans le processus de production d’énergie. La molécule est au début de la chaîne respiratoire NADH, qui peut libérer deux électrons dans le cadre de la production d’énergie. Cela crée finalement ATP et le « déchet » NAD+. NAD+ n’est rien de plus que la molécule NADH, seulement un proton (particule chargée positivement) et deux électrons plus pauvres.
Pour faire court : La production d'énergie dans nos cellules consiste à séparer les électrons contenus dans les aliments. De l'énergie est ensuite libérée au cours de ce processus. Niveaux élevés de NAD+ Cela signifie maintenant qu'une grande partie du NADH est convertie en ATP, ce qui signifie que la cellule est capable de produire beaucoup d'énergie. C'est bon signe.NAD+ s'active alors Sirtuines, un groupe de gènes liés à la longévité. Nous en reparlerons plus tard.
Saviez-vous? Les niveaux de NAD diminuent avec l’âge. Cela peut être fait facilement avec un Test NAD avis. Les raisons en sont variées, allant de la réduction de la production à l’augmentation de l’exploitation minière. Nous vous avons fourni une présentation détaillée des recherches en cours dans notre article de synthèse «Qu’est-ce que le NAD ?» résumé pour vous.
regeNAD est un complexe formulé de manière innovante pour augmenter les niveaux de NAD - avec de la lutéoline et de l'apigénine.
Radicaux libres – espèces réactives de l’oxygène (ROS)
Une théorie sélective du vieillissement propose que le dysfonctionnement mitochondrial progressif qui survient avec le vieillissement une production accrue de radicaux libres (= espèces réactives de l'oxygène, ROS de l'anglais. réactif oxygène espèces). Cela endommage davantage les mitochondries et entraîne des dommages cellulaires généraux. Antioxydants sont intéressants.
De nombreuses études soutiennent ce lien, mais ces dernières années, il y a eu des résultats de recherche de plus en plus controversés. Par exemple, une augmentation des radicaux libres pourrait prolonger la durée de vie des levures et des nématodes.. De plus, les manipulations génétiques ayant provoqué des dommages oxydatifs n’ont pas accéléré le vieillissement chez la souris. La durée de vie des souris n’a pas non plus été augmentée par des manipulations améliorant les mécanismes de protection antioxydants.
Dans le même temps, la recherche fondamentale a fourni des preuves solides de ce phénomène. Rôle des radicaux libres dans Déclenchement de signaux de division cellulaire et de survie en réponse au stress. Au vu de ces résultats surprenants et de bien d’autres, la théorie a commencé à faiblir et une réévaluation s’est avérée nécessaire. Semblable au Voie de signalisation IGF-1 Ici aussi, nous avons réussi à harmoniser sous un même toit des résultats qui, à première vue, semblaient contradictoires.
Par conséquent sont Le ROS est un signal de survie lié au stress pour compenser la détérioration liée au vieillissement. Ainsi le nombre de radicaux libres augmente pour assurer la survie des cellules. Au moins jusqu'à ce qu'ils trahissent leur objectif initial et aggravent au lieu d'atténuer les dommages liés à l'âge dus à l'augmentation massive. Vous pouvez également le résumer autrement :
Nous avons besoin des ROS, ils peuvent agir comme des partenaires d’entraînement pour nos cellules. Mais s’ils deviennent trop nombreux, ils endommagent nos cellules..
Dysfonctionnement mitochondrial et biogenèse
Le vieillissement causé par un dysfonctionnement mitochondrial n’est pas uniquement médié par les radicaux libres (ROS). Parmi toute une série d’autres facteurs, examinons-en quelques-uns de plus près. Comme pour de nombreux processus dans le corps, la famille des gènes est la Sirtuines aussi important ici. SIRT1 module la biogenèse via une protéine appelée PGC-1α.Cette protéine est le « maître régulateur » de la biogenèse mitochondriale et un lien direct entre les stimuli physiologiques externes (comme l’exercice) et la régulation mitochondriale.
Plus quelque chose de plus tangible Exemple : Si de jeunes enfants participent à des sports qui nécessitent de l'endurance, les fibres musculaires rapides (pour les sprints) sont reprogrammées en fibres musculaires lentes (pour l'endurance). Ces fibres musculaires contiennent de nombreuses mitochondries pour assurer un approvisionnement énergétique soutenu.
La quantité de mitochondries est déterminée par la PGC-1α : un niveau élevé garantit une production accrue de mitochondries. Cependant, une certaine répartition de base des fibres musculaires est génétiquement prédéterminée.. Cependant, la plus petite partie variable est contrôlée par des demandes physiques via PGC-1α. Les parents peuvent donc indirectement influencer le développement musculaire de leurs enfants à travers le choix du sport.
Saviez-vous? Bien que l'exercice puisse augmenter les niveaux de PGC-1α, prendre soin de Inflammation pour que PGC-1α diminue. Généralement, Nf-kB est activé lors de processus inflammatoires dans le corps, ce qui peut avoir un effet négatif direct sur la PGC-1α. Cela montre encore une fois que les différents Les caractéristiques du vieillissement interagissent les uns avec les autres et sont difficiles à séparer. Inflammatoire, le dixième Hallmark, contribue ainsi directement au dysfonctionnement mitochondrial.
Retour au Parcours de longévité. SIRT1 contrôle également l’élimination des mitochondries endommagées L'autophagie, un type d'élimination des déchets dans le corps. SIRT3 cible les enzymes impliquées dans le métabolisme énergétique et est également capable de contrôler directement le taux de production de radicaux libres.
Vus à vol d'oiseau, ces résultats confortent l'hypothèse selon laquelle Les sirtuines agissent comme un type de capteur métabolique pour influencer la fonction mitochondriale et protéger contre les maladies liées à l'âge.. Étant donné que les mitochondries possèdent leur propre petit génome, les mutations correspondantes dans l’information génétique perturbent naturellement également leur fonctionnalité.
De la théorie à la pratique
Voilà pour l’instant les mécanismes moléculaires de la structure mitochondriale. Que nous apportent ces découvertes pour notre vie de tous les jours ? Des études ont montré que Entraînement d'endurance et en alternance Rapide améliorer la santé, car ils peuvent éviter la dégénérescence mitochondriale. Ceci est basé sur d'une part L'autophagie, qui peut être puissamment déclenchée par le jeûne et l'entraînement d'endurance. D’un autre côté, différentes formes de jeûne entraînent des Voies de longévité telles que les sirtuines activées.
Mitohormèse – petits stimuli, grand effet ?
Ce terme aux consonances quelque peu mystérieuses s'expose mitochondrie et Hormèse ensemble. Selon le concept d'hormèse Les traitements toxiques légers déclenchent des réactions compensatoires bénéfiques.Les réponses compensatoires dépassent la réparation du dommage initial et conduisent ainsi à une amélioration de la condition physique cellulaire par rapport à l'état avant le dommage.
Cette hypothèse remonte à Paracelse et donc au XVIe siècle. Au fil du temps, ce point de vue a été confirmé expérimentalement et avec des substances telles que digitale (insuffisance cardiaque), Colchicine (goutte) ou Opiacés (Douleur) également rendu médicalement utilisable.
Plusieurs axes de recherche sur le vieillissement se sont également intéressés à ce concept. Bien qu’un dysfonctionnement mitochondrial grave provoque des maladies, seules de légères perturbations pourraient prolonger la durée de vie en raison d’une réponse hormétique.. Il existe des preuves scientifiques à l'appui de l'opinion selon laquelle la metformine et Resvératrol sont de légers poisons mitochondriaux qui induisent un état de faible énergie et augmentent ainsi les niveaux d'AMP. Nous connaissons déjà la conséquence du traité sur mesure des éléments nutritifs déréglementée: AMPK est activé et ralentit ainsi le vieillissement.
La metformine a prolongé la vie des vers ronds et des souris dans certaines études. Dans des conditions nutritionnelles normales, pourrait Resvératrol ne prolonge pas la durée de vie des souris, mais des études significatives montrent que c'est le cas protège contre les dommages métaboliques et améliore la fonction mitochondriale en augmentant la PGC-1α. L'observation selon laquelle la surexpression de PGC-1α prolonge la durée de vie des mouches des fruits fournit une preuve supplémentaire du rôle de la protéine dans la longévité.
Résumé des voies de signalisation entourant les mitochondries et le vieillissement. La mitohormèse, la PGC1a et les radicaux libres sont considérés comme ayant une fonction protectrice.
Conclusion – comment renforcer les mitochondries ?
Les mitochondries ne sont pas seulement les moteurs de la cellule, mais aussi sources potentielles de vieillissement en bonne santé. La fonction, ou plutôt la non-fonction, a une profonde influence sur le processus de vieillissement.
Les études montrent assez clairement que vous pouvez... sport par exemple Renforcer les mitochondries peut. L'endurance et l'entraînement en force, même jusqu'à un âge avancé, en constituent la base. De plus, nous devons protéger les mitochondries du stress oxydatif excessif en consommant une alimentation riche en substances végétales secondaires. Par exemple, il a été démontré que le resvératrol a un effet positif sur les mitochondries..
La santé des mitochondries est toujours étroitement liée aux niveaux de NAD. Puisque ceux-ci diminuent avec l’âge, il peut être judicieux de compléter les précurseurs, comme ceux contenus dans regenAD sont inclus. Le dernier aspect du renforcement de nos mitochondries est de garantir que « l’élimination » des vieilles mitochondries se déroule sans problème. Le autophagie (macro) altérée Cependant, il représente sa propre marque du vieillissement, c’est pourquoi nous examinerons cet aspect plus en détail dans un autre article.
En conclusion, les mitochondries constituent un aspect fascinant de la recherche sur le vieillissement.L’objectif pour l’avenir est d’en savoir plus sur les raisons pour lesquelles les mitochondries deviennent moins efficaces à mesure que nous vieillissons et comment nous pouvons inverser cette tendance. Les premiers pas ont déjà été franchis.
Pour les fans de poudre et les amateurs de capsules, le Trans-Resvératrol de MoleQlar est là pour tout le monde.
Le prochain article de cette série se concentrera sur la septième caractéristique du vieillissement : Sénescence cellulaire.
