¿Quizás escuchaste sobre los telómeros en la clase de biología? Son como las tapas protectoras de los cordones de los zapatos y ayudan al ADN a mantener su forma. Lo interesante es que estas tapas protectoras se desmontan y vuelven a montar constantemente.. La investigadora australiana Elisabeth Blackburn recibió el Premio Nobel por el descubrimiento de este mecanismo Desgaste de los telómeros ha sido incluido en el repertorio de los 12 mecanismos moleculares que llamamos Características del envejecimiento designado.
La primera característica que ya tenemos es esta. inestabilidad genómica se reunió. Esta acumulación de daño en el ADN con la edad parece influir en nuestra información genética de forma casi aleatoria. Dependiendo de dónde se produzca el daño, surgen diferentes condiciones.
Entonces, ¿qué tienen que ver los telómeros con el envejecimiento? Resulta que bastante, y le mostraremos los detalles aquí. Pero primero, te llevaremos a la clase de biología y aclararemos los conceptos básicos.
¿Qué es un telómero?
En casi todas las células de nuestro cuerpo hay ADN (en alemán: ADN) en el núcleo celular. DesoxirribonorteukeleleSAure, como está escrito, se ve de manera muy simple como un libro en el que está escrita la información genética. Sin embargo, un libro no es suficiente para esta analogía: más bien, nuestro ADN es una biblioteca completa.. En personas sanas, esta biblioteca incluye 23 libros, los llamados cromosomas.
Desgaste de los telómeros: lo mejor viene al final
El capítulo final de estos libros es especial y se llama Telómero. Aquí no se codifica ni almacena información sobre las proteínas, pero los telómeros actúan como protección para que el ADN no se descomponga.. Cada vez que el ADN se duplica durante la división celular, los telómeros se acortan. La razón de esto es muy compleja y excedería el alcance en este momento. Lo importante es que el acortamiento de los telómeros es un proceso fisiológico normal. Ocurre en la mayoría de las células en todas las personas..
Con el tiempo sucede lo siguiente: Después de un cierto número de duplicaciones de ADN, se alcanza un umbral y los telómeros se agotan.. Esta circunstancia conduce al cese de la función celular y a la incapacidad de dividirse. Leonard Hayflick descubrió este umbral y desde entonces se le llama “Límite de película de heno“.
El agotamiento de los telómeros explica la limitada capacidad de división de las células y, con ello, también en parte el limitado potencial de regeneración de los tejidos. En el experimento de Hayflicks, una célula humana promedio se dividió aproximadamente 52 veces.
¿Sabías? El metabolismo del magnesio juega un papel importante para los telómeros. El magnesio es necesario en muchos lugares de nuestro cuerpo, pero participa especialmente en la producción de energía y el equilibrio electrónico. Necesitamos ambos para mantener los telómeros sanos. Se ha demostrado que la suplementación con magnesio aumenta la longitud de los telómeros en humanos. A cambio, otras publicaciones han demostrado que los niveles bajos de magnesio junto con niveles altos de homocisteína provocan telómeros más cortos.
¿La telomerasa como clave para la inmortalidad?
Pero ¿qué pasa con el resto de células que no se ven afectadas por este acortamiento de los telómeros? Bueno, estos tienen una enzima llamada telomerasa, lo que puede volver a alargar los telómeros. Esta enzima esencialmente le da a la célula la inmortalidad. ¡Ajá! Entonces los investigadores sólo tendrán que conseguir introducir esta telomerasa en cada célula.? Como siempre en la ciencia, después de todo no es tan simple, después de todo, la naturaleza pensó algo al no equipar todas las células con él.
Pensemos en el primer rasgo distintivo: la inestabilidad genómica. Una llovizna constante de influencias externas e internas cae sobre nuestra información genética, amenazando la integridad del ADN.. Como resultado, cada segundo se producen mutaciones y cambios en el ADN en todas partes de nuestro cuerpo, la mayoría de los cuales, aunque no del todo, pueden repararse mediante un sistema de reparación muy extenso.
Si las células con mutaciones genéticas no reparadas poseyeran ahora la enzima telomerasa, entonces la célula modificada podría seguir dividiéndose. El resultado es una acumulación cada vez mayor de células completamente degeneradas, más conocidas como cáncer, sin duda un arma de doble filo.
Células madre: la clase real entre las células
A las células privilegiadas de la telomerasa incluyen, por ejemplo, células madre o células de la médula ósea, que generalmente se encuentran en lugares protegidos del cuerpo. Además, están protegidas lo mejor posible de influencias dañinas en su ADN a través de una variedad de propiedades y mecanismos, mucho mejor que la mayoría de otras células. En consecuencia, el riesgo de degeneración se reduce significativamente.
¿Sabías? La descubridora de la telomerasa, Elisabeth Blackburn, todavía hoy sigue trabajando en este tema. Uno de sus artículos más importantes analizó la conexión entre el estrés crónico y la longitud de los telómeros. Aquí ella pudo demostrar que personas crónicamente estresadas (en su caso, madres que cuidaban a niños con enfermedades crónicas), tenía telómeros más cortos y la actividad de la telomerasa fue menor que en los grupos de comparación.
Reparación del ADN: bien intencionada, muy afectada
Nuestra idea de los telómeros ahora debe ampliarse con otro factor, o mejor aún, otra proteína. Ya sabemos que el ADN no es una hebra continua, sino que está dividido en cromosomas con telómeros al final. Si lo miras de esa manera, los telómeros son roturas de cadenas de ADN, lugares donde termina el ADN..
Como es bien sabido, nuestro sistema de reparación suele reconocer esto inmediatamente en su intento de no dejar ningún extremo suelto del ADN y repararlo. Bien intencionado, pero en el caso de los telómeros, mal acertado. La reparación mencionada no debe realizarse en ningún caso en los telómeros, ya que esto podría provocar que dos cromosomas se conectaran entre sí..
Si esto sucede y la célula quiere dividirse más tarde, se producen "roturas cromosómicas" dañinas: el material genético se distribuye de manera desigual entre las células hijas.Tanto el exceso como la falta de información genética dificultan la función celular.
Shelterin: ¿engaña el nombre?
Como suele ocurrir, la naturaleza está ahí porque nosotros, los humanos y algunos otros organismos, tenemos refugio. Refugiarse es un complejo de seis proteínas que se une a los telómeros y los protege del sistema de reparación (“refugio”). Esto significa que el gran problema de las roturas cromosómicas y la inminente degeneración de las células, suponiendo que el refugio funcione, se ha resuelto por el momento.
Sin embargo, los telómeros no son inmunes al daño del ADN, como hemos llegado a saber en el contexto de la inestabilidad genómica. Debido a que la refugio hace que los telómeros sean invisibles para la mecánica del ADN, el daño real al ADN no se puede reparar. Esto no suena bien al principio, ya que la circunstancia antes mencionada provoca cada vez más daños con el tiempo. Senectud (estado intermedio, una especie de “célula zombie”) o muerte celular.
Sin embargo, el daño al ADN en el área de los telómeros no es particularmente grave porque es una región no codificante, lo que significa que no se lee información para la construcción de proteínas.
Telómeros cortos y enfermedades.
Entonces Shelterin nos protege del mal mayor.. La pérdida de unas pocas células es un problema menor que el de las células degeneradas y las roturas cromosómicas. Si falta Shelterin o partes de él, se ha observado una rápida disminución de la capacidad regenerativa y un envejecimiento acelerado, un fenómeno que se produce incluso cuando los telómeros tienen una longitud normal.
Además de la deficiencia de refugio, la deficiencia de telomerasa también conduce al desarrollo prematuro de enfermedades.. En particular, esto se refiere al endurecimiento de los pulmones (término técnico: fibrosis pulmonar), anemia con reducción de todas las células sanguíneas (término técnico: anemia aplásica) y una rara enfermedad de la piel llamada disqueratosis congénita.
Las tres enfermedades provocan la pérdida de la capacidad regenerativa de diversos tejidos. Además, estudios resumidos han demostrado una conexión entre los telómeros cortos y el riesgo de muerte, especialmente a una edad temprana..
¿Podemos detener el desgaste de los telómeros?
Los primeros éxitos con terapias de telómeros ya se han logrado en experimentos con ratones. Por ejemplo, la telomerasa se reactivó genéticamente con éxito en ratones de edad prematura con deficiencia de telomerasa. Otro experimento demostró un retraso en el envejecimiento normal, sin aumentar la incidencia de cáncer, mediante activación farmacológica.
Los próximos años y décadas mostrarán si nuestro futuro en términos de investigación de los telómeros parece tan brillante como el de los ratones. Mientras tanto, podemos echar un vistazo a qué funciona de forma fiable en humanos. ¿Cómo podemos alargar nuestros telómeros?
¿Sabías? Ácidos grasos omega-3 son una parte importante de una dieta saludable. Se presentan en la naturaleza en tres formas principales., abreviado ALA, DHA y EPA. Los científicos llevan 6 años investigando si existe una relación entre el índice de Omega-3 y los telómeros. Y de hecho. Pacientes que consumieron poco DHA y EPA (y en consecuencia tenía un índice bajo de Omega-3), mostró un desgaste de los telómeros mucho más rápido.
Cápsulas de Omega-3 de alta calidad procedentes de capturas silvestres peruanas, libres de pesticidas y metales pesados.
Las dietas basadas en plantas alargan los telómeros
Las publicaciones sobre la investigación de los telómeros son a veces confusas y contradictorias. Esto también se debe a cómo están estructurados los estudios y qué telómeros se miden. La forma más sencilla es medir la longitud de los telómeros de los leucocitos (glóbulos blancos).. Pero puede que este no sea siempre el mejor método de medición.
Para comprender la influencia de la dieta, debemos mirar el panorama más amplio. En el contexto de la inestabilidad genómica, ya hemos visto que nuestro ADN está constantemente expuesto al estrés oxidativo. Un poco es beneficioso, pero demasiado parece acelerar el envejecimiento.. Uno rico en plantas. Nutrición, rica en sustancias vegetales secundarias parece promover este equilibrio y, por lo tanto, contribuye indirectamente a tener telómeros más largos.
Sirtuinas y telómeros: dos socios para la longevidad
Si observa más de cerca las conexiones moleculares entre los telómeros y las sustancias vegetales secundarias, te encuentras con ellos Sirtuinas. Las sirtuinas a menudo se describen como genes de longevidad porque Sirt-1 y Sirt-6 están asociados con una mejor salud.
El Las sirtuinas pueden ser particularmente efectivas Rápido ser activado, pero también algunos fitoquímicos como ese. resveratrol son potentes activadores de Sirt. Los niveles altos de sirtuina nos ayudan a proteger el ADN del daño, apoyan los telómeros y afectan la epigenética.
Conclusión sobre el desgaste de los telómeros
Los telómeros juegan un papel importante en el proceso de envejecimiento. Durante un tiempo, los telómeros fueron incluso las “estrellas” en la investigación sobre el envejecimiento. Se creía que para vivir para siempre, simplemente había que extenderlo.. No es tan simple y, a pesar de algunos contratiempos, ahora sabemos mucho más sobre esta importante estructura de nuestras células, gracias en parte a Elisabeth Blackburn. Como parte de los Sellos del Envejecimiento, son un pilar en nuestro camino para frenar el envejecimiento.
El próximo artículo de esta serie se centrará en el tercer sello distintivo del envejecimiento: Cambios epigenéticos.
MoleQlar ONE combina el potencial de 13 ingredientes de longevidad diferentes para promover completamente la salud y la longevidad a nivel molecular. El complejo tiene efectos positivos en los doce signos distintivos del envejecimiento.
