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MOLEQLAR MOLEQLAR
1. Caratteristica dell'invecchiamento: l'instabilità genomica
Longevity Magazin

1. Caratteristica dell'invecchiamento: l'instabilità genomica

Il genoma è un termine che indica semplicemente la totalità delle informazioni ereditabili di un individuo . Si tratta di informazioni per la produzione di proteine, che possono contribuire a determinare e modificare l'aspetto del corpo in vari modi. Si può pensare al DNA un po' come al piano di codice di un programma informatico. Le informazioni contenute nel DNA vengono tradotte da speciali aiutanti in aminoacidi, dai quali vengono prodotte le proteine del nostro corpo. Vi risparmiamo i dettagli, sarebbe un po' troppa biochimica tutta in una volta.

Ogni giorno, milioni di cellule si dividono nel nostro corpo, il che significa che anche le informazioni genetiche devono essere copiate. Per ogni cellula, ciò significa una copia di circa 3 miliardi di cosiddette coppie di basi e, idealmente, nell'ordine corretto. È quasi ovvio che qualcosa può andare storto. Il nostro corpo è dotato di tutta una serie di aiutanti che possono correggere gli errori durante il processo di copiatura. Questi aiutanti entrano in gioco anche in caso di danni "esterni".

Quando si è giovani, questo sistema altamente complesso funziona (per lo più) in modo impeccabile, ma con l'età si insinuano sempre più errori. La cosiddetta instabilità genomica è uno dei segni distintivi dell'invecchiamento. Questi segni distintivi sono un tentativo di spiegare il processo di invecchiamento a livello scientifico e molecolare. Qui vi presenteremo il primo segno distintivo in modo più dettagliato e esploreremo la questione del perché le persone invecchiano.

Se si accumulano troppi danni al DNA (ad esempio a causa dell'instabilità genomica), la cellula muore o degenera.

Istabilità genomica - il pericolo dall'esterno

Le minacce di origine esterna includono agenti chimici o biologici e quindi, ad esempio, farmaci. Inoltre, la fisica può danneggiare il DNA anche attraverso la luce UV, in particolare la luce UV-C

Se vi siete mai scottati al sole, sapete di cosa stiamo parlando. La luce UV penetra nella nostra pelle e, quando colpisce il DNA, può romperne interi pezzi. Se la radiazione UV è bassa o se abbiamo applicato una protezione solare, il danno è minore e il nostro corpo può ripararlo.

Nell'altro caso, il DNA è danneggiato a tal punto che la cellula non è più in grado di funzionare. Muore. Se questo avviene su larga scala, si manifesta con un arrossamento della pelle o, in modo ancora più impressionante, con la formazione di vesciche. A lungo termine, questi danni da UV possono essere molto dannosi per la pelle e portare al "cancro della pelle"..

Per fortuna, non deve essere sempre il peggio, ma un'elevata esposizione ai raggi UV a lungo termine senza protezione invecchia anche la pelle. In particolare, la molecola strutturale collagene viene gradualmente distrutta dalla luce solare .

Lo sapevate che il 30% circa di collagene è la proteina più comune nel nostro corpo. Si trova nella pelle, nelle ossa e nei tendini. I raggi UV possono distruggere il collagene in due modi. In primo luogo, i fibroblasti (queste cellule formano il collagene) sono inibiti nel loro lavoro e, in secondo luogo, i raggi UV attivano le cosiddette collagenasi, che "mangiano" il collagene funzionale. La buona notizia è che possiamo anche fornire collagene dall'esterno sotto forma di peptidi di collagene e sostenere così la nostra pelle.

I peptidi di collagene(conosciuti anche come idrolizzato di collagene) sono un metodo scientificamente riconosciuto per aumentare i livelli di collagene nelle cellule.

Instabilità genomica dall'interno

Passiamo alle minacce di origine corporea . Durante la divisione cellulare, da una cellula si sviluppano due cellule figlie. Entrambe le cellule figlie devono naturalmente ricevere le stesse informazioni genetiche in modo da potersi sviluppare secondo il loro scopo. A tal fine, il DNA si raddoppia durante la divisione cellulare (replicazione) e poi si divide equamente tra le due nuove cellule che si formano. Questo a volte comporta i cosiddetti errori di replicazione del DNA, ad esempio accoppiamenti errati tra i due filamenti. Si tratta di una situazione non ottimale, ma l'organismo è preparato ad affrontarla.

La divisione cellulare è organizzata come un ciclo e le stazioni di controllo sono integrate in questo ciclo. Se viene rilevato un errore, la divisione cellulare si arresta e, nel migliore dei casi, l'errore viene riparato. Se il sistema di riparazione non è in grado di correggere il danno, la cellula entra in uno stato di senescenza.

Torneremo sulla senescenza più avanti, ma per darvi un'idea più precisa: questa cellula è appena stata messa in "modalità zombie". Non è né viva né morta.

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Radicali liberi e specie reattive dell'ossigeno: cosa c'entrano con l'invecchiamento

I radicali liberi e le specie reattive dell'ossigeno suonano un po' come biochimica esplosiva. È proprio durante i processi metabolici ad alta intensità energetica dell'organismo, z.Bnei mitocondri , che in determinate circostanze si producono radicali liberi . Si tratta di molecole particolarmente reattive che possono disturbare l'equilibrio di reazione e quindi ostacolare le reazioni benefiche per l'organismo.

Se si tratta di una molecola di ossigeno, queste molecole vengono chiamate in gergo tecnico specie reattive dell'ossigeno. L'organismo ha una risposta anche a questo, perchégli antiossidanti possono neutralizzare in una certa misura questi disturbatori. Il più importante antiossidante del corpo è il glutatione, che abbiamo spiegato nel nostro articolo su GlyNAC .

Esiste persino una teoria dell'invecchiamento che si riferisce quasi esclusivamente ai radicali liberi. In breve, si dice che l'esposizione continua a queste molecole reattive ci invecchi. Questa teoria è ormai un po' superata, poiché oggi sappiamo che un certo livello di radicali liberi può essere benefico per l'organismo . È solo quando l'equilibrio si altera che i radicali liberi rappresentano una minaccia per la nostra stabilità genomica.

Instabilità genomica & e difetti dell'involucro nucleare

I danni citati, siano essi di origine esterna o interna, sono una delle lesioni dirette del nostro blueprint, il DNA. Inoltre, difetti nell'architettura nucleare possono anche causare instabilità del genoma . Questo funziona come segue

Il nucleo cellulare è uno spazio separato circondato da un involucro ed è il luogo della cellula in cui si trova il DNA. L'involucro del nucleo cellulare è costituito da molte proteine diverse, comprese quelle della famiglia delle lamine . "Lamina" è latino e sta per piastra, disco o strato. Queste "proteine di strato" devono essere formate correttamente perché l'involucro funzioni correttamente.

È simile al tetto di una casa , che non deve essere né troppo rigido né troppo morbido per distribuire al meglio i carichi. Se si verifica un problema in relazione a queste "proteine di strato" dell'involucro nucleare, il genoma diventa instabile. Il motivo è che il DNA è collegato all'involucro nucleare attraverso delle molecole.

Vediamo un esempio reale. Ci sono persone che possono formare solo una forma tronca di una speciale lamina. La proteina tronca si chiamaprogerina . Di conseguenza, la malattia viene definita progeria (=invecchiamento accelerato). In queste persone, l'involucro nucleare non è sufficientemente stabile. Il risultato è un aumento da cinque a dieci volte del tasso di invecchiamento. Le persone colpite muoiono spesso nell'infanzia o nell'adolescenza.

Lo sapevate I ricercatori dell'Università Tecnica di Monaco di Baviera hanno analizzato più da vicino il quadro clinico della progeria e hanno fatto una scoperta entusiasmante. La progerina difettosa è prodotta anche nelle cellule normali . Nelle persone affette da Progeria, tuttavia, viene prodotta una quantità di progerina circa 20 volte superiore, tanto che i cestini delle cellule si intasano. La autofagia, anch'essa una delle caratteristiche dell'invecchiamento, non funziona più in queste persone.

La seconda entusiasmante scoperta dello studio è stata che somministrando sulforafano, una sostanza vegetale secondaria dei broccoli, è stato possibile aumentare l'autofagia e far funzionare di nuovo meglio i "cestini dei rifiuti delle cellule" (proteasomi).

Se l'involucro nucleare è danneggiato o instabile, la salute della cellula è notevolmente compromessa. L'instabilità genomica è una delle cause di questo fenomeno.

Instabilità genomica nel futuro

Anche se la progeria è una malattia estremamente rara, con una frequenza di 1:1 milione, il difetto alla base è rilevante per ognuno di noi. Gli scienziati hanno dimostrato che la progerina, che altera l'architettura nucleare , viene prodotta anche nelle persone con un invecchiamento normale

Il genoma è quindi costantemente instabile a causa di una serie di influenze, sia esterne che interne. Nessun essere umano ne è esente. La buona notizia è che il nostro corpo è preparato ad affrontare molte di queste sfide. Tuttavia, con l'avanzare dell'età, i nostri sforzi per tenere sotto controllo l'instabilità o per ripararla funzionano solo in modo subottimale.

La domanda sul perché alcune persone invecchino più lentamente può probabilmente trovare risposta nel fatto che questi individui hanno buoni meccanismi di riparazione per limitare l'instabilità genomica . Le recenti pubblicazioni sull'argomento non solo approfondiscono le nostre conoscenze, ma mostrano anche possibili modi per tenere sotto controllo l'instabilità genomica.


Il prossimo articolo di questa serie si occupa del secondo segno distintivo dell'invecchiamento: il logorio dei telomeri.

Fonti

Letteratura

  • López-Otín, Carlos et al. “Segnali di invecchiamento: Un universo in espansione.” Cell vol. 186,2 (2023): 243-278. Link
  • Leiter, Ulrike et al. “Epidemiologia del cancro della pelle: aggiornamento 2019.” Advances in experimental medicine and biology vol. 1268 (2020): 123-139. Link
  • Gabriel, Diana et al. “Il sulforafano aumenta la clearance della progerina nei fibroblasti della progeria Hutchinson-Gilford.” Aging cell vol. 14,1 (2015): 78-91. Link
  • Gordon, Jennifer R S, e Joaquin C Brieva. “Immagini in medicina clinica. Dermatoeliosi unilaterale.” The New England journal of medicine vol. 366,16 (2012): e25. Link

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Le immagini sono state acquisite su licenza da Canva.

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