El genoma es un término que, de forma simplificada designa el conjunto de la información hereditaria de un individuo . Se trata de información para la producción de proteínas, que pueden determinar y modificar de múltiples maneras la apariencia del cuerpo. Puedes imaginar el ADN un poco como el plan de código de un programa informático. La información almacenada en el ADN es traducida en aminoácidos por ayudantes especiales en el marco de la traducción, a partir de los cuales finalmente se forman las proteínas en nuestro cuerpo. Te ahorramos los detalles, sería un poco demasiada bioquímica de una sola vez.
Día tras día, millones de células se dividen en nuestro cuerpo, lo que significa que la información genética también debe copiarse.Esto significa para cada célula una copia de unos 3 mil millones de los llamados pares de bases y, en el mejor de los casos, también en el orden correcto. Que algo pueda salir mal es casi de esperar. Nuestro cuerpo está equipado con toda una serie de ayudantes que pueden corregir los errores durante el proceso de copia. Estos ayudantes también entran en acción cuando se producen daños desde “fuera”.
En la juventud, este sistema altamente complejo funciona (la mayoría de las veces) a la perfección, pero con la edad se van acumulando cada vez más errores. La llamada inestabilidad genómica es uno de los Hallmarks of Aging. Estos hallmarks son un intento de explicar el proceso de envejecimiento de forma científica y a nivel molecular. Aquí te presentaremos con más detalle el primer hallmark y abordaremos la cuestión de por qué envejecen las personas.
Si se acumulan demasiados daños en el ADN (por ejemplo, debido a inestabilidad genómica), la célula muere o degenera.
Inestabilidad genómica: el peligro desde el exterior
Entre las amenazas de origen externo se incluyen agentes químicos o biológicos y, por lo tanto, por ejemplo, medicamentos. Además, la física también puede dañar el ADN a través de la luz UV, en concreto la luz UV-C.
Si alguna vez has tenido una quemadura solar, entonces sabes de qué estamos hablando. La luz UV penetra nuestra piel y puede, cuando entra en contacto con el ADN, arrancar fragmentos enteros. Si la radiación UV es baja, o si hemos aplicado un protector solar, los daños son pequeños y nuestro cuerpo puede repararlos.
En el otro caso, el ADN se daña tanto que la célula deja de ser funcional. Muere. Si esto ocurre en gran medida, lo vemos como enrojecimiento de la piel o, aún más claramente, en forma de formación de ampollas. A largo plazo, estos daños por rayos UV pueden perjudicar mucho la piel y conducir a “cáncer de piel”.
Por suerte, no siempre tiene que llegar a lo peor, pero una exposición permanente y elevada a los rayos UV sin protección también hace que la piel envejezca. En particular, la molécula estructural colágeno se va destruyendo poco a poco por la radiación solar.
¿Lo sabías? Con aproximadamente un 30%, el colágeno es la proteína más abundante de nuestro cuerpo. Se encuentra en la piel, los huesos y los tendones.La radiación UV puede destruir el colágeno de dos maneras. Por un lado, se inhibe el trabajo de los fibroblastos (estas células forman el colágeno) y, por otro, la radiación UV activa las llamadas colagenasas, que “devoran” el colágeno funcional. La buena noticia es que podemos aportar colágeno desde el exterior en forma de péptidos de colágeno y así apoyar nuestra piel.
Los péptidos de colágeno (también conocidos como colágeno hidrolizado) son un método científicamente reconocido para aumentar el nivel de colágeno en las células. El colágeno en polvo es por ello uno de los complementos alimenticios más populares. Quienes prefieren una alternativa vegetal suelen optar por potenciadores de colágeno veganos, que se basan en precursores del colágeno.
Inestabilidad genómica desde el interior
Pasemos a las amenazas de origen endógeno. En el marco de la división celular, de una célula surgen dos células hijas. Ambas células hijas deben, por naturaleza, recibir la misma información genética para poder desarrollarse de acuerdo con su propósito. Para ello, el ADN se duplica en el transcurso de la división celular (replicación) y luego se reparte de manera uniforme entre las dos nuevas células que se forman. En este proceso se producen en parte los llamados errores de replicación del ADN, por ejemplo, emparejamientos incorrectos entre las dos hebras. Esto no es óptimo, pero el cuerpo está preparado para ello.
La división celular está organizada como un ciclo y en este ciclo se han incorporado puntos de control. Cuando se detecta un error, la división celular se detiene y, en el mejor de los casos, el error se repara. Für den Fall, dass das Reparatursystem den Schaden nicht beheben kann, wird die Zelle in den Zustand der senescencia versetzt.
Sobre la senescencia hablaremos más adelante, pero para darte una mejor imagen: esta célula ha sido puesta justo ahora en “modo zombi”. No está ni viva ni realmente muerta.
Quercesome: biodisponibilidad 20 veces mayor en comparación con el polvo de quercetina convencional. Gracias a los fosfolípidos de girasol y a la vitamina C natural.
Radicales libres y especies reactivas de oxígeno: ¿qué tienen que ver con el envejecimiento?
Los radicales libres y las especies reactivas de oxígeno suenan un poco a bioquímica explosiva. Y de hecho lo es. Especialmente en los procesos metabólicos del cuerpo que requieren mucha energía, z.B. en las mitocondrias, pueden formarse en determinadas circunstancias radicales libres. Son moléculas especialmente reactivas que alteran el equilibrio de las reacciones y, de este modo, pueden obstaculizar reacciones beneficiosas para el organismo.
Si se trata de una molécula de oxígeno, estas moléculas se denominan en la jerga técnica especies reactivas de oxígeno. El organismo también tiene una respuesta para ello, ya que los antioxidantes pueden neutralizar en cierta medida a estos alborotadores. El antioxidante endógeno más importante es el glutatión, que te hemos presentado con más detalle en nuestro artículo sobre GlyNAC ..
Incluso existe una teoría del envejecimiento que se basa casi exclusivamente en los radicales libres. En pocas palabras, la exposición continua a estas moléculas reactivas es la que nos hace envejecer. Esta teoría está ahora un poco desfasada, porque hoy se sabe que cierto grado de radicales libres puede ser beneficioso para el cuerpo. Solo cuando el equilibrio se rompe, los radicales libres representan una amenaza para nuestra estabilidad genómica.
Inestabilidad genómica & Defectos de la envoltura nuclear
Los daños mencionados, ya sean de origen externo o interno, cuentan como lesiones directas de nuestro plano de construcción, el ADN. Además de esto, los defectos en la arquitectura del núcleo celular también pueden causar una inestabilidad del genoma. Funciona de la siguiente manera.
El núcleo celular es un espacio propio, rodeado por una envoltura, y el lugar de la célula donde se encuentra el ADN. La envoltura del núcleo celular está formada por muchas proteínas diferentes, entre ellas proteínas de la familia de las laminas. «Lamina» es latín y significa placa, disco o capa. Estas «proteínas de capa» deben formarse correctamente para que la envoltura funcione adecuadamente.
Se comporta de forma similar a un tejado de una casa, que no debe ser ni demasiado rígido ni demasiado blando para distribuir las cargas de la mejor manera posible. Si en relación con estas «proteínas de capa» de la envoltura nuclear surge un problema, el genoma se vuelve inestable. La razón de ello es el hecho de que el ADN está conectado con la envoltura nuclear a través de moléculas.
Veamos un ejemplo real. Hay personas que solo pueden formar una versión acortada de una lamina especial. La proteína acortada se denomina progerina .En consecuencia, la enfermedad se denomina progeria (=envejecimiento acelerado). En estas personas, la envoltura nuclear no es lo suficientemente estable. El resultado es una velocidad de envejecimiento cinco a diez veces mayor. Las personas afectadas suelen morir ya en la infancia o en la adolescencia.
¿Lo sabías? Científicos de la Universidad Técnica de Múnich han estudiado más de cerca el cuadro clínico de la progeria y han hecho un descubrimiento fascinante. La progerina defectuosa también se produce en células normales. Sin embargo, en las personas con progeria se produce aproximadamente 20 veces más progerina, de modo que los cubos de basura de las células se obstruyen. La autofagia, también uno de los Hallmarks of Aging, por lo tanto tampoco funciona en estas personas.
El segundo descubrimiento interesante del estudio fue que mediante la administración de sulforafano, un fitoquímico secundario del brócoli, se pudo aumentar la autofagia y los “cubos de basura de las células” (proteasomas) volvieron a funcionar mejor.
Si la envoltura nuclear se daña o se vuelve inestable, la salud celular se ve significativamente afectada. La inestabilidad genómica es una de las causas.
Inestabilidad genómica en el futuro
Aunque las progerias son enfermedades extraordinariamente raras, con una frecuencia de 1:1 millón, el defecto subyacente también es relevante para cada uno de nosotros.
Científicas y científicos demostraron que también en personas con un proceso de envejecimiento normal se produce progerina, la cual altera la arquitectura nuclear.
Por lo tanto, el genoma es constantemente inestable debido a las múltiples influencias, ya sean externas o internas. Ninguna persona está exenta de ello. La buena noticia es que nuestro cuerpo está preparado para muchos de estos desafíos. Sin embargo, los esfuerzos por mantener a raya o reparar la inestabilidad funcionan cada vez de manera menos óptima con el aumento de la edad.
La pregunta de por qué algunas personas envejecen más lentamente probablemente pueda responderse por el hecho de que estas personas poseen buenos mecanismos de reparación para limitar la inestabilidad genómica.Las publicaciones más recientes sobre el tema no solo profundizan nuestro conocimiento, sino que también muestran posibles caminos sobre cómo podemos mantener a raya la inestabilidad genómica.
En el siguiente artículo de esta serie trataremos la segunda característica del envejecimiento: el acortamiento de los telómeros.
