El genoma es un término que simplemente denomina la totalidad de la información heredable de un individuo . Se trata de información para la producción de proteínas, que pueden ayudar a determinar y cambiar el aspecto del cuerpo de diversas maneras. Se puede pensar en el ADN un poco como el plan de código de un programa informático. La información almacenada en el ADN es traducida por ayudantes especiales en aminoácidos, a partir de los cuales se producen finalmente las proteínas de nuestro cuerpo. Le ahorraremos los detalles, sería demasiada bioquímica de golpe.
Cada día, millones de células se dividen en nuestro cuerpo, lo que significa que la información genética también debe ser copiada. Para cada célula, esto significa una copia de unos 3.000 millones de los llamados pares de bases y, en el mejor de los casos, en el orden correcto. Casi no hace falta decir que algo puede salir mal. Nuestro cuerpo está equipado con toda una serie de ayudantes que pueden corregir errores durante el proceso de copia. Estos ayudantes también entran en juego en caso de daños procedentes del "exterior".
Mientras se es joven, este sistema tan complejo funciona (en su mayor parte) a la perfección, pero con la edad se producen cada vez más errores. La llamada inestabilidad genómica es uno de los Sellos distintivos del envejecimiento. Estos distintivos son un intento de explicar científicamente y a nivel molecular el proceso de envejecimiento. Aquí le presentaremos con más detalle el primer sello distintivo y exploraremos la cuestión de por qué envejece la gente.
Si se acumula demasiado daño en el ADN (por ejemplo, debido a la inestabilidad genómica), la célula muere o degenera.
Inestabilidad genómica: el peligro exterior
Las amenazas de origen externo incluyen agentes químicos o biológicos y, así, por ejemplo, fármacos. Además, la física también puede dañar el ADN a través de la luz UV, en particular la luz UV-C.
Si alguna vez se ha quemado con el sol, entonces sabe de lo que estamos hablando. La luz UV penetra en nuestra piel y, cuando golpea el ADN, puede romper trozos enteros. Si la radiación UV es baja, o si nos hemos aplicado protección solar, el daño es menor y nuestro cuerpo puede repararlo.
En el otro caso, el ADN se daña hasta tal punto que la célula ya no es capaz de funcionar. Muere. Si esto ocurre a gran escala, lo vemos como enrojecimiento de la piel o incluso de forma más impresionante en forma de ampollas. A largo plazo, este daño UV puede ser muy perjudicial para la piel y provocar "cáncer de piel"..
Por suerte, no siempre tiene por qué ser lo peor, pero la alta exposición a los rayos UV a largo plazo sin protección también envejece la piel. En particular, la molécula estructural colágeno se destruye gradualmente por la luz solar.
¿Sabías que Alrededor del 30%, el colágeno es la proteína más común de nuestro cuerpo. Se encuentra en la piel, los huesos y los tendones. La radiación UV puede destruir el colágeno de dos maneras. En primer lugar, los fibroblastos (estas células forman el colágeno) se ven inhibidos en su trabajo y, en segundo lugar, la radiación UV activa las llamadas colagenasas, que se "comen" el colágeno funcional. La buena noticia es que también podemos aportar colágeno desde el exterior en forma de péptidos de colágeno y apoyar así nuestra piel.
Los péptidos de colágeno (también conocidos como hidrolizado de colágeno) son un método científicamente reconocido para aumentar los niveles de colágeno en las células.
Inestabilidad genómica desde dentro
Pasemos a las amenazas de origen propio. Durante la división celular, se desarrollan dos células hijas a partir de una célula. Naturalmente, ambas células hijas deben recibir la misma información genética para que puedan desarrollarse de acuerdo con su finalidad. Para ello, el ADN se duplica durante la división celular (replicación) y luego se reparte equitativamente entre las dos nuevas células que se forman. Esto da lugar a veces a los llamados errores de replicación del ADN, por ejemplo emparejamientos incorrectos entre las dos hebras. Esto no es óptimo, pero el organismo está preparado para ello.
La división celular se organiza como un ciclo y en este ciclo se incorporan estaciones de control. Si se detecta un error, la división celular se detiene y el error se repara en el mejor de los casos. En caso de que el sistema de reparación sea incapaz de rectificar el daño, la célula pasa a un estado de senescencia .
Volveremos a la senescencia más tarde, pero para darle una mejor imagen: esta célula ha sido puesta en "modo zombi". No está ni viva ni realmente muerta.
Quercesome - biodisponibilidad 20 veces mayor en comparación con la quercetina en polvo convencional. Gracias a los fosfolípidos del girasol y a la vitamina C natural.
Radicales libres y especies reactivas del oxígeno: qué tienen que ver con el envejecimiento
Los radicales libres y las especies reactivas del oxígeno suenan un poco a bioquímica explosiva. Y así es. Precisamente durante los procesos metabólicos de alto consumo energético del organismo, z.B. en la mitocondria, se forman radicales libresen determinadas circunstancias. Se trata de moléculas especialmente reactivas que pueden alterar el equilibrio de reacción y, por tanto, obstaculizar reacciones beneficiosas para el organismo.
Si se trata de una molécula de oxígeno, estas moléculas se denominan en la jerga técnica especies reactivas de oxígeno. El cuerpo también tiene una respuesta a esto, porque los antioxidantes pueden neutralizar hasta cierto punto a estos alborotadores. El antioxidante más importante del cuerpo es el glutatión, que hemos explicado en nuestro artículo sobre GlyNAC .
Hay incluso una teoría del envejecimiento que se relaciona casi exclusivamente con los radicales libres. En pocas palabras, se dice que la exposición continua a estas moléculas reactivas nos envejece. Esta teoría ha quedado algo desfasada, ya que ahora sabemos que un cierto nivel de radicales libres puede ser beneficioso para el organismo. Sólo cuando se inclina la balanza, los radicales libres suponen una amenaza para nuestra estabilidad genómica.
Inestabilidad genómica & defectos de la envoltura nuclear
El daño mencionado, ya sea de origen externo o interno, es una de las lesiones directas de nuestro plano, el ADN. Además, los defectos en la arquitectura nuclear también pueden causar inestabilidad en el genoma. Esto funciona de la siguiente manera
El núcleo celular es un espacio separado rodeado por una envoltura y es el lugar de la célula donde se encuentra el ADN. La envoltura del núcleo celular está formada por muchas proteínas diferentes, entre ellas proteínas de la familia de las láminas. "Lamina" es latín y significa placa, disco o capa. Estas "proteínas de la capa" deben formarse correctamente para que la envoltura funcione correctamente.
Es similar al tejado de una casa, que no debe ser ni demasiado rígido ni demasiado blando para distribuir las cargas de la mejor manera posible. Si surge un problema en relación con estas "proteínas de capa" de la envoltura nuclear, el genoma se vuelve inestable. La razón de esto es el hecho de que el ADN está conectado a la envoltura nuclear a través de moléculas.
Veamos un ejemplo de la vida real. Hay personas que sólo pueden formar una forma acortada de una lamina especial. La proteína truncada se llama progerina . En consecuencia, la enfermedad se denomina progeria (=envejecimiento acelerado). En estas personas, la envoltura nuclear no es suficientemente estable. El resultado es un aumento de cinco a diez veces en la tasa de envejecimiento. Los afectados suelen morir en la infancia o la adolescencia.
¿Sabías que Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich han analizado más a fondo el cuadro clínico de la progeria y han hecho un descubrimiento apasionante. La progerina defectuosa también se produce en las células normales. En las personas con progeria, sin embargo, se produce unas 20 veces más progerina, de modo que los contenedores de residuos de las células se obstruyen. La autofagia, también una de las características del envejecimiento, deja por tanto de funcionar en estas personas.
El segundo descubrimiento emocionante del estudio fue que administrando sulforafano, una sustancia vegetal secundaria del brócoli, se podía aumentar la autofagia y los "contenedores de residuos de las células" (proteasomas) volvían a funcionar mejor.
Si la envoltura nuclear está dañada o es inestable, la salud de la célula se deteriora considerablemente. La inestabilidad genómica es una de las causas.
La inestabilidad genómica en el futuro
Aunque las progerias son enfermedades extremadamente raras, con una frecuencia de 1:1 millón, el defecto subyacente también es relevante para todos y cada uno de nosotros. Los científicos han demostrado que la progerina, que altera la arquitectura nuclear, también se produce en personas con envejecimiento normal
El genoma es, por tanto, constantemente inestable debido a diversas influencias, ya sean externas o internas. Ningún ser humano está exento de ello. La buena noticia es que nuestro cuerpo está preparado para muchos de estos desafíos. Sin embargo, a medida que envejecemos, nuestros esfuerzos por mantener a raya la inestabilidad o repararla sólo funcionan de forma subóptima.
La pregunta de por qué algunas personas envejecen más lentamente puede responderse probablemente por el hecho de que estos individuos tienen buenos mecanismos de reparación para limitar la inestabilidad genómica. Las recientes publicaciones sobre el tema no sólo profundizan nuestros conocimientos, sino que también muestran posibles formas de mantener a raya la inestabilidad genómica.
El siguiente artículo de esta serie aborda el segundo sello distintivo del envejecimiento: el desgaste de telómeros.
