El genoma es un término que simplemente denomina la totalidad de la información heredable de un individuo . Se trata de información para la producción de proteínas, que pueden ayudar a determinar y cambiar el aspecto del cuerpo de diversas maneras. Se puede pensar en el ADN un poco como en el plano del código de un programa informático. La información almacenada en el ADN es traducida por ayudantes especiales en aminoácidos, a partir de los cuales se forman finalmente las proteínas de nuestro cuerpo. Le ahorraremos los detalles, sería demasiada bioquímica de golpe.
Cada día, millones de células se dividen en nuestro cuerpo, lo que significa que la información genética también debe copiarse. Para cada célula, esto significa una copia de unos 3.000 millones de los llamados pares de bases e, idealmente, en la secuencia correcta. No hace falta decir que algo puede salir mal. Nuestro cuerpo está equipado con toda una serie de ayudantes que pueden corregir errores durante el proceso de copia. Estos ayudantes también se despliegan en caso de daños "externos".
Mientras somos jóvenes, este sistema tan complejo (normalmente) funciona a la perfección, pero a medida que envejecemos, aparecen más y más errores. La inestabilidad genómica es una de las características del envejecimiento. Estos Hallmarks son un intento de explicar científicamente y a nivel molecular el proceso de envejecimiento. Aquí le presentaremos el primer sello distintivo con más detalle y exploraremos la cuestión de por qué envejece la gente.
Si se acumula demasiado daño en el ADN (por ejemplo, debido a la inestabilidad genómica), la célula muere o degenera.
Inestabilidad genómica: la amenaza de origen externo
Las amenazas de origen externo incluyen agentes químicos o biológicos y así, por ejemplo, los fármacos. Además, la física de la luz UV, en particular la luz UV-C, también puede dañar el ADN.
Si alguna vez te has quemado con el sol, entonces sabes de lo que estamos hablando. La luz ultravioleta penetra en nuestra piel y, al chocar con el ADN, puede romper piezas enteras. Si la radiación UV es baja, o si nos hemos aplicado protección solar, el daño es menor y nuestro cuerpo puede repararlo.
En el otro caso, el ADN está dañado hasta tal punto que la célula ya no es capaz de funcionar. Se apaga. Si esto ocurre a gran escala, lo vemos en forma de enrojecimiento de la piel o, lo que es aún más impresionante, en forma de ampollas. A largo plazo, este daño UV puede ser muy perjudicial para la piel y provocar "cáncer de piel" .
Por suerte, no siempre tiene por qué ser lo peor, pero la alta exposición a los rayos UV a largo plazo sin protección también envejece la piel. En particular, la molécula estructural colágeno es destruida gradualmente por los rayos solares.
¿Sabías que el colágeno es la proteína más común de nuestro cuerpo con alrededor del 30%. Se encuentra en la piel, los huesos y los tendones. La radiación UV puede destruir el colágeno de dos maneras. En primer lugar, los fibroblastos (estas células forman el colágeno) se ven inhibidos en su trabajo y, en segundo lugar, la radiación UV activa las llamadas colagenasas, que se "comen" el colágeno funcional. La buena noticia es que también podemos aportar colágeno en forma de péptidos de colágeno desde el exterior y apoyar así nuestra piel.
Los péptidos de colágeno (también conocidos como hidrolizado de colágeno) son un método científicamente reconocido para aumentar los niveles de colágeno en las células.
Inestabilidad genómica desde dentro
Pasemos a las amenazas del propio organismo. Durante la división celular, se desarrollan dos células hijas a partir de una célula. Ambas células hijas deben recibir de forma natural la misma información genética para que puedan desarrollarse de acuerdo con su finalidad. Para ello, el ADN se duplica durante la división celular (replicación) y luego se reparte uniformemente entre las dos nuevas células que se forman. Esto a veces da lugar a los llamados errores de replicación del ADN, por ejemplo, emparejamientos incorrectos entre las dos hebras. Esto es subóptimo, pero el cuerpo está preparado para ello.
La división celular se organiza como un ciclo y las estaciones de control están integradas en este ciclo. Si se detecta un fallo, la división celular se detiene y el fallo se repara en el mejor de los casos. En caso de que el sistema de reparación sea incapaz de reparar el daño, la célula entra en estado de senescencia .
Volveremos a la senescencia más adelante, pero para que se haga una idea: esta célula se ha puesto en "modo zombi". No está ni viva ni realmente muerta.
Quercesome - biodisponibilidad 20 veces mayor en comparación con el polvo de quercetina convencional. Gracias a los fosfolípidos del girasol y a la vitamina C natural.
Radicales libres y especies reactivas del oxígeno: ¿qué tienen que ver con el envejecimiento?
Los radicales libres y las especies reactivas del oxígeno suenan un poco a bioquímica explosiva. Y lo es. Especialmente durante procesos metabólicos de alto consumo energético en el organismo, p. ej.B. en la mitocondria, pueden formarse radicales libres. Se trata de moléculas especialmente reactivas que pueden perturbar el equilibrio de las reacciones y, por tanto, obstaculizar las reacciones beneficiosas para el organismo.
Si se trata de una molécula de oxígeno, estas moléculas se denominan en la jerga técnica especies reactivas de oxígeno. El cuerpo también tiene una respuesta a esto, porque los antioxidantes pueden neutralizar hasta cierto punto a estos alborotadores. El antioxidante más importante del organismo es el glutatión, que hemos explicado en nuestro artículo sobre GlyNAC .
Hay incluso una teoría del envejecimiento que se relaciona casi exclusivamente con los radicales libres. En resumen, se dice que la exposición continua a estas moléculas reactivas nos envejece. Esta teoría ha quedado algo desfasada, ya que ahora se sabe que un cierto nivel de radicales libres puede ser beneficioso para el organismo. Sólo cuando se rompe el equilibrio, los radicales libres suponen una amenaza para nuestra estabilidad genómica.
Inestabilidad genómica & defectos de la envoltura nuclear
Los daños mencionados, ya sean de origen externo o interno, se encuentran entre las lesiones directas de nuestro plano, el ADN. Además, los defectos en la arquitectura nuclear también pueden causar inestabilidad del genoma. Esto funciona de la siguiente manera.
El núcleo celular es un espacio separado rodeado por una envoltura y es el lugar de la célula donde se encuentra el ADN. La envoltura del núcleo celular está formada por muchas proteínas diferentes, entre ellas proteínas de la familia de las láminas. "Lamina" es latín y significa placa, disco o capa. Estas "proteínas de capa" deben formarse correctamente para que la envoltura funcione correctamente.
Es similar al tejado de una casa, que no debe ser ni demasiado rígido ni demasiado blando para distribuir las cargas de la mejor manera posible. Si surge un problema relacionado con estas "proteínas de capa" de la envoltura nuclear, el genoma se vuelve inestable. La razón es que el ADN está conectado a la envoltura nuclear mediante moléculas.
Veamos un ejemplo de la vida real. Hay personas que sólo pueden formar una forma abreviada de una lamina especial. La proteína truncada se denomina progerina . En consecuencia, la enfermedad se denomina progeria (=envejecimiento acelerado). En estas personas, la envoltura del núcleo no es suficientemente estable. El resultado es un aumento de cinco a diez veces en la tasa de envejecimiento. Los afectados suelen morir durante la infancia o la adolescencia. Adolescencia.
¿Sabías que? Investigadores de la Universidad Técnica de Múnich han estudiado más a fondo el cuadro clínico de la progeria y han hecho un descubrimiento apasionante. La progerina defectuosa también se produce en células normales. Sin embargo, los enfermos de progeria producen unas 20 veces más progerina, que obstruye los contenedores de residuos de las células. La autofagia, también una de las señas de identidad del envejecimiento, tampoco funciona ya en estas personas.
El segundo descubrimiento emocionante del estudio fue que la administración de sulforafano, una sustancia vegetal secundaria del brócoli, se pudo aumentar la autofagia y los "contenedores de residuos de las células" (proteasomas) volvieron a funcionar mejor.
Si la envoltura nuclear está dañada o es inestable, la salud de la célula se ve considerablemente perjudicada. La inestabilidad genómica es una de las causas.
La inestabilidad genómica en el futuro
Aunque las progerias son enfermedades extremadamente raras, con una frecuencia de 1:1 millón, el defecto subyacente también es relevante para todos y cada uno de nosotros. Los científicos han demostrado que la progerina también se produce en personas con envejecimiento normal, lo que altera la arquitectura nuclear.
El genoma es, por tanto, constantemente inestable debido a diversas influencias, ya sean externas o internas. Ningún ser humano está exento de ello. La buena noticia es que nuestro cuerpo está preparado para muchos de estos retos. Sin embargo, los esfuerzos por mantener la inestabilidad bajo control o minimizarla están funcionando. de reparar, sólo subóptima con el aumento de la edad.
La pregunta de por qué algunas personas envejecen más lentamente puede responderse probablemente por el hecho de que estos individuos tienen buenos mecanismos de reparación para limitar la inestabilidad genómica. Las últimas publicaciones sobre el tema no sólo profundizan nuestros conocimientos, sino que también muestran posibles formas de mantener a raya la inestabilidad genómica.
El siguiente artículo de esta serie trata del segundo rasgo distintivo del envejecimiento: el desgaste de los telómeros.
