¿Tal vez haya oído hablar de los telómeros en clase de biología? Son como las tapas protectoras de los cordones de los zapatos y ayudan al ADN a mantener su forma. Lo fascinante es que estas tapas protectoras se quitan y reconstruyen constantemente. La investigadora australiana Elisabeth Blackburn recibió el Premio Nobel por el descubrimiento de este mecanismo y el desgaste de los telómeros fue incluido en el repertorio de 12 mecanismos moleculares a los que nos referimos como hallmarks del envejecimiento .
Ya hemos conocido la inestabilidad genómica como primer sello distintivo. Esta acumulación de daños en el ADN con la edad parece influir en nuestra información genética casi al azar. Dependiendo de dónde se produzca el daño, surgen diferentes condiciones.
¿Qué tienen que ver los telómeros con el envejecimiento? Pues resulta que mucho, y aquí le mostraremos los detalles. Pero primero, volvamos a la clase de biología y expliquemos lo básico.
¿Qué es un telómero?
Casi todas las células de nuestro cuerpo contienen ADN en el núcleo celular. DesoxirriboNnucleicoSácido, tal y como se escribe, se considera de forma muy simplificada como un libro en el que está escrita la información genética. Sin embargo, un libro no es suficiente para esta analogía - nuestro ADN es más bien una biblioteca entera. En las personas sanas, esta biblioteca consta de 23 libros, los llamados cromosomas.
Abrasión del telómero - dejando lo mejor para el final
El último capítulo de estos libros es especial y se conoce como telómero. Ya no es donde se codifica o almacena la información para las proteínas, sino que los telómeros actúan como protección contra la degradación del ADN. Cada vez que el ADN se duplica durante la división celular, los telómeros se acortan. La razón de esto es muy compleja e iría más allá del alcance de este artículo. Lo importante es que el acortamiento de los telómeros es un proceso fisiológico normal que ocurre en la mayoría de las células de todos los seres humanos.
Con el tiempo, ocurre lo siguiente: Después de un cierto número de duplicaciones de ADN, se alcanza un umbral y los telómeros se agotan. Esto provoca el cese de la función celular y la incapacidad de dividirse. Leonard Hayflick descubrió este umbral y desde entonces se conoce como el "límite de Hayflick".
El agotamiento de los telómeros explica así la limitada capacidad de las células para dividirse y, por tanto, también en parte el limitado potencial regenerativo de los tejidos. En el experimento de Hayflick, una célula humana media se dividía unas 52 veces.
¿Sabías que? El metabolismo del magnesio desempeña un papel importante en los telómeros. El magnesio es necesario en muchos lugares de nuestro cuerpo, pero está particularmente implicado en la producción de energía y el equilibrio de electrones. Necesitamos ambos para mantener unos telómeros sanos. Se ha demostrado que los suplementos de magnesio aumentan la longitud de los telómeros en los seres humanos. Por el contrario, otras publicaciones han demostrado que los niveles bajos de magnesio emparejados con niveles altos de homocisteína conducen a telómeros más cortos.
La telomerasa como clave de la inmortalidad
¿Pero qué pasa con el resto de células que no se ven afectadas por este acortamiento de los telómeros? Pues bien, disponen de una enzima llamada telomerasa, que puede alargar de nuevo los telómeros. Esta enzima prácticamente da a una célula la inmortalidad. ¡Ajá! ¿Así que los investigadores sólo tienen que conseguir introducir esta telomerasa en cada célula? Como siempre en ciencia, no es tan sencillo al fin y al cabo, algo ha pensado la naturaleza al no dotar a todas las células de ella.
Volvamos a pensar en el primer sello distintivo: la inestabilidad genómica. Una llovizna constante de influencias externas e internas se abate sobre nuestra información genética, amenazando la integridad de nuestro ADN. Como resultado, cada segundo se producen mutaciones y cambios en el ADN por todas partes en nuestro cuerpo, la mayoría de los cuales pueden ser reparados por el amplísimo sistema de reparación, pero no completamente.
Si las células con mutaciones genéticas no reparadas poseyeran ahora la enzima telomerasa, la célula alterada podría seguir dividiéndose. El resultado es un montón cada vez mayor de células completamente degeneradas, más conocido como cáncer: un arma de doble filo.
Células madre - la clase real de las células
Las células privilegiadas por la telomerasa incluyen las células madre o células de la médula ósea, que suelen localizarse en zonas protegidas del cuerpo. Además, están protegidas lo mejor posible de las influencias nocivas sobre su ADN gracias a diversas propiedades y mecanismos, mucho mejor que la mayoría de las demás células. En consecuencia, el riesgo de degeneración se reduce considerablemente.
¿Sabías que? La descubridora de la telomerasa, Elisabeth Blackburn, sigue trabajando en el tema hoy en día. Uno de sus principales trabajos analizó la conexión entre el estrés crónico y la longitud de los telómeros. Aquí pudo demostrar que las personas estresadas crónicamente (en su caso madres que cuidaban de niños enfermos crónicos), tenían telómeros más cortos y la actividad de la telomerasa era menor que en los grupos de comparación.
Reparación del ADN - bien intencionada, mal golpeada
Nuestra idea de telómeros ahora necesita ser ampliada para incluir otro factor, o más bien otra proteína. Ya sabemos que el ADN no es una hebra continua, sino que está dividido en cromosomas, al final de los cuales se encuentran los telómeros. Los telómeros son, por tanto, si se mira así, roturas de la hebra de ADN: lugares donde el ADN termina.
Se sabe que nuestro sistema de reparación los reconoce inmediatamente en sus esfuerzos por evitar los extremos sueltos del ADN y los repara. Bienintencionado, pero en el caso de los telómeros, mal hecho. La citada reparación no debe tener lugar en los telómeros bajo ningún concepto, ya que de esta forma se pueden unir dos cromosomas.
Si esto ocurre y la célula quiere dividirse posteriormente, se producen "roturas cromosómicas" perjudiciales: el material genético se distribuye de forma desigual entre las células hijas. Entonces, tanto el exceso como la falta de información genética perjudican la función celular.
Refugio - ¿es engañoso el nombre?
Como suele ocurrir, la naturaleza está a mano, porque los humanos y algunos otros organismos poseemos Shelterin. Shelterin es un complejo de seis proteínas que se une a los telómeros y los protege del sistema de reparación ("refugio"). Esto resuelve por el momento el gran problema de las roturas cromosómicas y la inminente degeneración de las células -suponiendo una shelterina en funcionamiento.
Ahora, sin embargo, los telómeros no son inmunes al daño del ADN, como hemos aprendido en el contexto de la inestabilidad genómica. La shelterina hace que los telómeros sean invisibles a la mecánica del ADN, por lo que el daño real del ADN no puede ser reparado. Esto no suena bien al principio, ya que la circunstancia mencionada conduce a más y más daño, que con el tiempo puede contribuir a la senescencia (estado intermedio, una especie de "célula zombi") o la muerte celular.
Sin embargo, los daños del ADN en la región de los telómeros no son especialmente graves, ya que se trata de una región no codificante, es decir, no se lee información para la construcción de proteínas.
Telómeros cortos y enfermedades
La shelterina nos protege así del mal mayor. La pérdida de unas pocas células es un problema menor que el de las células degeneradas y las roturas cromosómicas. Si falta la shelterina o partes de ella, se ha observado una rápida disminución de la capacidad regenerativa y un envejecimiento acelerado, fenómeno que también se produce cuando los telómeros tienen realmente una longitud normal.
Además de la deficiencia de shelterina, la deficiencia de telomerasa también conduce al desarrollo prematuro de enfermedades. En particular, esto incluye el endurecimiento de los pulmones (término técnico: fibrosis pulmonar), anemia con una reducción de todas las células sanguíneas (término técnico: anemia aplásica) y una enfermedad rara de la piel llamada disqueratosis congénita.
Las tres enfermedades provocan la pérdida de la capacidad regenerativa de diversos tejidos. Además, estudios resumidos han demostrado una relación entre los telómeros cortos y el riesgo de mortalidad, especialmente a una edad temprana.
¿Podemos detener el desgaste de los telómeros?
En experimentos con ratones, ya se han logrado éxitos iniciales con terapias de telómeros. Por ejemplo, se logró reactivar genéticamente la telomerasa en ratones prematuramente envejecidos con una deficiencia de telomerasa. Otro experimento demostró un retraso del envejecimiento normal, sin aumentar la incidencia del cáncer, mediante la activación farmacológica.
Los próximos años y décadas mostrarán si nuestro futuro en la investigación de los telómeros se presenta tan brillante como el de los ratones. Mientras tanto, ya podemos echar un vistazo a lo que funciona con seguridad en humanos. ¿Cómo podemos alargar nuestros telómeros?
¿Sabías que los ácidos grasos omega-3 son una parte importante de una dieta saludable. Se encuentran en la naturaleza principalmente en tres formas, abreviadas ALA, DHA y EPA. Los científicos llevan 6 años investigando si existe una conexión entre el índice de omega-3 y los telómeros. Y, efectivamente, los pacientes que consumían poco DHA y EPA (y, en consecuencia, tenían un índice omega-3 bajo), mostraron un desgaste de los telómeros mucho más rápido.
Cápsulas de omega-3 de alta calidad procedentes de peces peruanos capturados en estado salvaje - libres de pesticidas y metales pesados.
La nutrición basada en plantas alarga los telómeros
Las publicaciones sobre la investigación de los telómeros son a veces confusas y contradictorias. Esto también se debe a cómo se estructuran los estudios y qué telómeros se miden. La forma más sencilla es medir la longitud de los telómeros de los leucocitos (glóbulos blancos). Pero éste puede no ser siempre el mejor método de medición.
Para entender la influencia de la nutrición, tenemos que mirar el panorama general. En el contexto de la inestabilidad genómica, ya hemos visto que nuestro ADN está constantemente expuesto al estrés oxidativo. Un poco de esto es beneficioso, demasiado parece acelerar el envejecimiento. Una alimentación rica en plantas, rica en compuestos vegetales secundarios parece favorecer este equilibrio y contribuye así indirectamente a alargar los telómeros.
Sirtuinas y telómeros: dos aliados para la longevidad
Si examinamos más de cerca las relaciones moleculares entre los telómeros y las sustancias vegetales secundarias, nos encontramos con las sirtuinas. Las sirtuinas también se describen a menudo como genes de la longevidad, ya que Sirt-1 y Sirt-6 en particular se asocian con una mejor salud.
Las sirtuinas pueden activarse de forma especialmente eficaz por el ayuno , pero también algunas sustancias vegetales secundarias como resveratrol son potentes activadores de sirt. Los niveles elevados de sirtuinas nos ayudan a proteger el ADN de los daños, mantienen los telómeros y tienen un efecto sobre la epigenética.
Conclusión sobre el desgaste de los telómeros
Los telómeros desempeñan un papel importante en el proceso de envejecimiento. Durante algún tiempo, los telómeros fueron incluso las "estrellas" de la investigación sobre el envejecimiento. Se creía que bastaba con alargarlos para vivir eternamente. Después de todo, no es tan sencillo y, a pesar de algunos contratiempos, ahora sabemos mucho más sobre esta importante estructura de nuestras células, gracias en parte a Elisabeth Blackburn. Como parte de los rasgos distintivos del envejecimiento, son un elemento básico en nuestro camino hacia la ralentización del envejecimiento.
El siguiente artículo de esta serie trata sobre el tercer sello distintivo del envejecimiento: Cambios epigenéticos.
MoleQlar ONE combina el potencial de 13 ingredientes de longevidad diferentes para promover la salud y la longevidad a nivel molecular. El complejo tiene efectos positivos en los doce sellos distintivos del envejecimiento.
